血压晨峰与左室肥厚的关系

时间:2022-10-28 10:30:57

血压晨峰与左室肥厚的关系

摘要:目的:探讨高血压病患者血压晨峰与左心室肥厚的相关性。

方法:回顾性分析我院2012年4月~2013年1月收治的108例高血压患者的临床资料,根据24h动态血压监测,分为有晨峰组(MBPS组)32例和非晨峰组(非MBPS组)76例。两组均行超声心动图检查,计算左心室重量指数(IVMI)。

结果:MBPS组左心室肥厚发生率为71.8%(23/32),显著高于非MBPS组的31.6%(24/76)(P

结论:高血压病患者血压晨峰者有更明显的左心室肥厚、左心室舒张功能损害,血压晨峰是影响左心室肥厚发生的危险因素。

关键词:高血压血压晨峰左心室肥厚

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)11-0280-01

随着研究的深入,高血压的晨峰现象(MBPS)越来越受到重视。目前,临床研究已经证实,心脏性猝死、心肌梗死、脑卒中等心脑血管事件特别容易发生在清晨,与该时段血压增高密切相关。因此,需要对血压的晨峰现象进行分析,并对血压晨峰干预治疗。血压晨峰是指人由睡眠转为清醒并开始活动血压急剧上升的现象。笔者通过分析高血压病患者血压晨峰与左心室肥厚的关系,以指导临床治疗。

1资料与方法

1.1研究对象。选择2012年4月~2013年1月我科收治的108例高血压患者,所有患者均符合2010年中国高血压防治指南中的高血压诊断标准,均为未接受抗高血压药物治疗或已接受抗高血压药物治疗但自行停药≥7d,其中,男60例,女48例;年龄45~68岁;高血压病史2~10年。排除标准:继发性高血压、糖尿病、急性心肌梗死、急性脑血管病、未控制的充血性心力衰竭、白大衣高血压。根据血压情况分两组:A组(MBPS组)32例,B组(非MBPS组)76例。

1.2方法。

1.2.1动态血压监测。采用日本生产的TM2421的无创性动态血压监测仪测定。袖带缚于左上臂(如两侧血压相差>10mmHg,则缚于血压高的一侧),袖带自动充气,监测频率为白昼30min/次,夜间60min/次,记录日间血压(6am~10pm)、夜间血压(10pm~6am)。有效血压读数标准:收缩压70~260mmHg,舒张压40~150mmHg,脉压20~150mmHg,心率20~250次/min。有效血压读数次数应达到监测次数80%以上。

1.2.2血压晨峰的计算方法。本文使用动态血压监测评估血压晨峰,采用睡-谷晨峰值:清晨血压(醒后2h内收缩压平均血压)一夜间睡眠时最低平均收缩压(夜间血压最低值及前后共3次收缩压的平均值)。如果差值>23.58mmHg,则为MBPS[1]。

1.2.3超声心动图检查。彩色多普勒超声仪器为索诺声MICROMAXX,探头频率为3.5MHz。由一名有经验的超声医师操作,测量收缩和舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWT)等各项指标计算左室重量指数(LVM I)。受试者均在超声心动图监测前测量身高(H)、体重(W),计算体表面积(BSA),BSA(m)=0.006(H+0.0128W)-0.1529。按Devereux公式计算左心室质量指数(LVMI):LVMI(kg/m2)=LVM/BSA(体表面积)。LVM=0.6+1.04×0.8×[(LVDd+LVPWT+IVSd)×3-LVDd]。左心室肥厚(LVH)诊断标准:LVMI>120g/m2(女)或>125g/m2(男)。

1.3统计学处理。用SPSS13.0统计软件,计量资料采用均数±标准差(X±S)表示,组间比较采用t检验;计数资料采用X2检验,以P

2结果

两组左心室肥厚率比较,MBPS组左心室肥厚(LVH)发生率均显著高于非MBPS组(P

3讨论

血压晨峰发生可能的机制主要包括:①交感神经系统激活:清醒后交感神经系统活性增强,血浆中儿茶酚胺等缩血管物质水平显著升高,周围血管阻力增大及心率加快,心输出量增加,血压急剧升高;②肾素―血管紧张素―醛固酮系统激活:血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮清晨时段为分泌高峰,可通过扩大血容量,促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺等机制,显著升高血压。③在清晨时段动脉压力感受器的敏感性较其他时段低,可能对清晨时血压变异较大也有影响。

心脏是高血压累及的靶器官之一,主要表现为左心室肥厚。现有研究证实,血压晨峰的严重程度与左心室质量以及其他心血管合并症密切相关,且这种关联独立于年龄和24h平均血压水平。本研究结果同样提示MBPS组的左室质量指数显著高于非MBPS组,出现心脏重构的危险性更高。目前认为,原因可能为血压晨峰程度加剧激活或同时并存神经体液因子的分泌亢进,如AngⅡ、儿茶酚胺、内皮素、心尿钠肽、血管内皮生长因子、5-羟色胺、醛固酮等,其中AngⅡ对左心室肥厚的形成影响较大,其促进心肌组织蛋白质合成,心肌细胞肥大伴有胶原增生,形成心肌肥厚。

本研究揭示,我们在今后的降压治疗中,不仅注意24h平均血压的水平,还应关注晨峰血压,仅仅控制诊室血压还远远不够,使用可以抑制血压的变异性,降低异常的血压晨峰的药物,是防治高血压及其并发症的优化选择,从而保护患者生命、捍卫健康。

参考文献

[1]卓德华,潘扬,曹震,等.高血压病患者血压变异性及其与左心室肥厚的关系[J].高血压杂志,2002,10(1):27

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