先后2次发生ST段抬高后转为巨大T波倒置一例临床报告

【中图分类号】R542.22【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)05 - 134 - 03

【关键词】2次;巨大T波倒置

1 病例资料

患者,朱正学,女,79岁,住院号:02046271,患者因阵发性胸闷、胸痛3天,加重1小时持续不能缓解于2008-10-19 03:50入院。发病前未受精神刺激,痛苦貌,神清,心脏叩诊不大,各瓣膜无病理性杂音,神经系统无功能缺失表现,颈软,克氏症阴性。2008-10-19 04:00心电图示:18导联心电图,左右手接反,Ⅰ导联为其倒影,Ⅱ、Ⅲ应互换,aVL、aVR应互换,V1rS形,V2～V6qR形,V1、V2、V3ST段抬高,V3达0.3mV,V1第2搏动为室性早搏,V3第2、3、4连续出现三个房早为短阵性房性心动过速。急诊心肌酶谱AST22.8U/L、α-BDH105U/L、LDH157U/L、CK45U/L、CK-MB6U/L。晨07:30复查心肌酶谱仍然正常。入院后给予前列腺素E1、肠溶阿司匹林、低分子肝素、硝酸异山梨酯、美托洛尔、依那普利等治疗。疼痛于1小时缓解。2008-10-20 09:00心电图示:V1、V2、V3ST抬高消失V1回至基线、V2ST段压低0.05mV、V3～V6ST段压低0.1mV,V1～V6T波倒置,V2深-1.45mV、V3深达-1.9mV,两臂对称,倒置T波顶端较尖。22/10、23/ 10日复查2次心电图压低的ST段回至基线,倒置T波逐渐变浅。21/10心肌酶谱仍然正常。2008-10-26出院。

2008-12-09 10:20再次急诊住院。入院前3小时无明显诱因突然出现心前区疼痛、压榨感持续不缓解,伴有轻微冷汗,在“120”接来医院途中含服硝酸异山梨酯片10mg后疼痛、压榨感稍有缓解。入院体检:P:86次/分,律不齐,心率100次/ 分,律绝对不齐,第一心音强弱不等。2008-12-09 10:30心电图示:各导联P波消失代以f波,R-R间期绝对不等,频率约150次/分。肢体导联可见QRS交替电压,V1rS形、V2～V6qR形,Ⅱ、ⅢT波倒置,V1～V6ST段抬高,V2达0.7mV。诊为急性广泛前壁心肌梗死急性期。给予肠溶阿司匹林、肝素钠、硝酸异山梨酯、前列腺素E1、依那普利、美托洛尔、极化液等治疗,疼痛于1小时后缓解。2008-12-10复查心电图为:各联可见顺序发生的P波,R-R间期1.10s,QRS电压交替消失,Ⅱ、ⅢT波转为直立,V1ST段回至基线,V2～V5ST段下移0.1mV,T波倒置降支与升支对称,V4深达-1.9mV,顶端较尖。2008-12-09急诊心肌酶谱 AST 121.4U/L、α-HBD 423U/L、LDH 351U/L、CK 535U/L、CK-MB U/L38。2008-12-10心肌酶谱AST50.2U/L、α-HBD300U/L、LDH290U/L、CK280U/L、CK-MB29U/L。2008-12-16出院时V2～V5T波倒置减轻V4为-0.7mV。

2 讨 论

ST抬高见于[1] 急性心肌梗死,室壁瘤,变异型心绞痛,急性心包炎,感染性休克,过早复极综合征。也见于高钾血症,血清钾>10mmol/L,QRS波与高尖T波融合成正弦曲线,可被判断为ST段抬高;Brugada 综合征的心电图表现之一为V1～V3导联ST段抬高;完全性左束支传导阻滞时的继发性ST-T改变,V1～V3导联呈上斜型抬高,T波直立;此外,脑血管意外、颅内高压、急性腹膜炎、胰腺炎、急性胆囊炎、洋地黄制剂、异丙肾上腺素、低温、过度通气、焦虑、饮冷水、过度吸烟等因素均可引起ST段抬高。

巨大倒置的T 波( Giant T wave inversion) 是指体表常规导联心电图中,三个以上的导联出现幅度>10mm(>1mV)的T 波倒置[2]。巨大T波倒置可以发生在2类情况,一为脑部疾患,另一为心脏疾患。

2001 年美国波士顿哈佛医学院著名的Hurst J W教授将常出现在脑血管意外患者的形态特异的一种巨大倒置的T 波因类似尼亚加拉瀑布的马蹄形瀑布将其命名为尼亚加拉瀑布样T 波(Niagara falls T wave) 。该类瀑布样T波产生的机理为自主神经功能改变,体内儿茶酚胺风暴。临床上见于各种颅脑病变,包括脑血管意外(脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成),脑梗塞,脑肿瘤,脑损伤;完全性房室阻滞或多束支传导阻滞的患者发生恶性室性心律失常时,引起的急性脑缺血及阿斯综合征发作后;伴发交感神经过度兴奋的其他疾病,包括各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等。尸检发现,少数可见到心内膜下心肌缺血,小面积的坏死等,提示心肌发生功能性改变的同时,有可能伴程度不同的心肌组织的器质性损害。

尼亚加拉瀑布样T 波的心电图特点:(1)T 波巨大倒置:倒置T 波的振幅多数> 1mV ,部分可达2. 0mV 以上。倒置T 波常出现在胸前导联,集中在中胸及左胸V4～V6 导联,也可出现在肢体导联。而在aVR、V1 、Ⅲ等导联可能存在宽而直立的T 波。(2)T 波的演变:与其他巨大倒置的T 波不同,尼亚加拉瀑布样T波的演变迅速,可持续数日后,自行消失。(3)T波宽大畸形:异常宽大T波的形成与T波前肢和ST段融合有关,与T 波后肢和隐匿、倒置的U波融合有关。T波的开口及顶部都增宽,T波最低点常呈钝圆形。(4)不伴有ST段的偏移及病理性Q波。(5)QTc 间期显著延长是重要的特征,常延长20 %或更多,最长可达0. 70. 95s。(6)U波幅度常>0.15mV。(7)常伴有快速性室性心律失常。

产生在心脏疾病时的巨大T波倒置则见于心尖肥厚型心肌病和冠心病心肌缺血。

心尖心肌肥厚型心肌病患者的心电图绝大多数有巨大倒置的T波,其心电图特点,包括(1)巨大倒置的T波出现在V4～V6导联,倒置的T波电压异常升高,呈TV4>TV5,T波双肢略不对称,基底部变窄。(2)伴有中胸及左胸(V4～V6) 导联的R波幅度升高,这是肥厚心肌除极向量增大的结果。但与一般左室肥厚的心电图不同,其增高的R波表现为RV4 > RV5>RV6 。(3)伴有胸导联及肢体导联的ST 段十分明显的压低。(4)上述特征在多次心电图记录中无动态变化,或仅有微弱变化。(5)心电图无异常Q 波,QT间期正常,电轴正常等。

产生在冠心病心肌缺血时的巨大T波倒置,公认的情况有2种,为急性Q波性心肌梗死的演变过程中表现和非Q 波性急性心肌梗死的演变过程中表现。急性Q波性心肌梗死的衍变过程中:急性心梗后一周左右抬高的ST段回落,出现Q波时,体表心电图心梗的相应导联可出现深而倒置的T波,持续数日或更长一段时间后倒置T波逐渐变浅、低平、直立,少数病例深而倒置的T波可持续数月或更长。Q波性急性心梗出现的巨大倒置的T 波呈现冠状T波的特点。

非Q波性急性心肌梗死(现多称为非ST段抬高性心肌梗死)的衍变过程中巨大倒置的T波可能是其唯一的心电图表现,不伴发病理性Q波等其他心电图改变。

缺血性巨大倒置T 波的特点:(1)缺血使T波幅度增大;(2)缺血使T 波向量背离缺血面,面对缺血面导联上T 波倒置;(3)T 波双肢对称,原因是T波的起始角度从钝变为锐,使该角度与T 波后肢和ST 段间形成的终末角近似,因此,表现为T波对称。T波变窄。T波顶端变锐,内角变小,这些特点使冠状T波形成振幅高而倒置的箭头状。

该患第一次住院,两次心肌酶谱检查均在正常范围,用心肌梗死难以解释。入院时的ST段抬高用变异性心绞痛解释较为合理,夜02:50发病,ST段抬高后迅速回至等电位线,未见病理性Q波出现。其巨大T波倒置符合冠心病心肌缺血时的巨大T波倒置特征,但不能用急性Q 波性心肌梗死的衍变过程中表现和非Q 波性急性心肌梗死的衍变过程中表现解释。应该还存在第三种情况,即当变异性心绞痛的ST段抬高恢复到基线之后可以出现巨大T波倒置,提示仍有心肌缺血存在。该患发病前无精神刺激也不符合应激性心肌病。

第二次住院时的ST段抬高较第一次明显,伴有心肌酶谱增高,诊断急性心肌梗死无疑。然而接下来,未出现典型的急性心肌梗死心电图演变过程,表现无Q波出现,ST迅速基线乃至压低,T波深倒置。

溶栓再通的直接判断指标为冠状动脉造影TIMI2、3级。间接指标为:(1)心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;(2)胸痛于2小时内基本消失;(3)2小时内出现再灌注性心律失常(短暂的加速性室性自主节律、房室或束支传导阻滞突然消失,或下壁心肌梗死的病人出现一过性的窦性心动过缓、窦房传导阻滞,或伴低血压状态);(4) 血清CK-BM峰值提前出现在14小时内。具备上述四项中两项或以上者,考虑再通;但第2和3两项或以上者不能被判定为再通[3]。

该患疼痛于1小时后缓解;发病后22小时时CK-MB已下降,峰值短于急性心肌梗死时24小时达高峰;20小时后心电图V1ST段回至基线,V2～V5ST段下移0.1mV,均符合冠状动脉再通的间接指标,此巨大T波倒置即不能判断为Q波性心肌梗死演变过程表现,也不能判断为非ST段抬高性心肌梗死,此应为急性ST段抬高性心肌梗死再通后心肌缺血的表现,宜看作导致的巨大T波倒置的第四种原因。

王刚[4]认为再灌注治疗广义地说,血管堵塞后任何使其供血区供血、供氧状态改善的治疗均可称为再灌注治疗,包括介入治疗、溶栓、抗凝、抗血小板凝聚、扩血管、血液稀释等亦具有改善供血的作用。该患因年龄79岁未予溶栓治疗,但使用了抗凝、抗血小板、扩张冠状动脉等治疗,可能导致再灌。

【参考文献】

[1] 吕安康,沈卫峰.ST段改变的机制与分类.临床心电学杂志,2000,9(3):129-130.

[2] 郭继鸿.Niagara 瀑布样T 波.临床心电学杂志,2001,10(4):233-239.

[3] 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2005:1488-1489.

[4] 王刚.急性心肌梗塞再灌注治疗的进展.中华现代内科学杂志,2007,4(6):95-96.