侧脑室切开清除血肿加尿激酶灌洗治疗重症脑室铸型血肿

【摘要】 目的 观察先作侧脑室切开清除血肿再尿激酶灌洗治疗重症脑室铸型血肿的临床疗效。方法 将先作开颅切开侧脑室额角直视下清除侧脑室内血块并止血，再尿激酶灌洗治疗重症脑室铸型血肿的30例患者作为观察组，以传统的单纯侧脑室穿刺体外引流加尿激酶灌洗治疗重症脑室铸型血肿的23例患者作为对照组，比较两组疗效。结果 术后第1周和3个月后，观察组的疗效均优于对照组（P

【关键词】 脑室出血； 脑室铸型血肿； 脑室外引流

临床工作中笔者发现，大量脑室出血形成的脑室铸型血块通过单纯的侧脑室置管体外引流加脑室内灌注尿激酶治疗，所需时间较长，导致并发症多，甚至有一些病例溶解不了脑室内铸型血块。为了解决这些问题，笔者设计了先作侧脑室切开直视下清除血肿再尿激酶灌洗治疗重症脑室铸型血肿的治疗方案，疗效确切，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组53例重症脑室出血形成铸型血肿的患者，入院时发病时间＜24 h，均为中重度昏迷，随机分为观察组与对照组。观察组30例，其中男16例，女14例；年龄42～73岁，平均58.6岁；有高血压病史23例；入院时GCS评分6～12分，平均8.5分；术前发生脑疝者6例。CT片可判断基底节出血18例，丘脑出血8例，脑叶出血4例，有急性梗阻性脑积水8例，见图A1。对照组23例，其中男18例，女15例；年龄45～79岁，平均59.1岁；有高血压病史16例；入院时GCS评分7～12分，平均8.6分；术前发生脑疝者3例。CT片可判断基底节出血8例，丘脑出血7例，脑叶出血3例，脑干出血1例，小脑出血1例，不明来源3例，有急性梗阻性脑积水9例。两组患者年龄、性别及GCS评分等比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组作侧脑室切开术，患者先做单侧开颅（血肿多的一侧或右侧），经外侧裂入路清除基底节血肿后切开侧脑室额角直视下清除侧脑室内血块并止血（对侧侧脑室内血块通过室间孔清除），术中用生理盐水冲洗，确定无出血后再放入引流管，注入尿激酶5万U，夹闭引流管返回病房，2～3 h后放开引流管接闭式引流袋。术后第2天复查脑CT，根据残余血肿量决定是否再次灌注尿激酶。第3天如观察引流血性脑脊液颜色变淡加之复查CT提示脑室系统无残留积血后拔管，见图A2。如脑室系统铸型血块未消失，继续灌注尿激酶，如此分别于术后第1周和第2周复查头颅CT。对照组作脑室外引流术，采用传统的侧脑室穿刺体外引流加灌注尿激酶溶解血肿的方法，术后处理同观察组。

1.3 疗效判定标准 以术后第1周、第2周恢复（头颅CT检查显示脑室系统积血吸收消失）的病例数和术后3个月患者GOS（Glasgow outcome scale格拉斯哥治疗结果分级）五级评分为标准：良好5分，表示能恢复工作；中残4分，表示可以自理生活；重残3分，生活不能自理；植物生存2分；死亡1分。随访采用患者复诊、电话和家访三种形式，比较两组恢复的病例数以及术后3个月优良好转例数。

1.4 统计学处理 计数资料的比较采用卡方检验。以P

2 结果

观察组术后第1周的疗效显著优于对照组（P0.05）；术后3个月对患者进行GOS评分，观察组：良好9例，中残11例，重残5例，植物生存3例，死亡2例，优良好转例数20例；对照组：良好3例，中残5例，重残10例，植物生存3例，死亡2例，优良好转例数8例。观察组的优良好转率显著高于对照组（P

3 讨论

对于脑室出血采用侧脑室体外置管引流加尿激酶灌注治疗是一种简单有效而且得到普遍认可、临床广泛应用的一种简便方法。其直接的好处是：手术可在局麻下进行，行双侧额角穿刺，容易定位，操作简便，手术损伤小；放出血性脑脊液，可迅速降低颅内压，增强脑脊液的循环和廓清作用，防止因急性脑积水导致颅内压急剧增高而发生脑疝死亡。同时预防和减轻蛛网膜颗粒的粘连，患者临床症状可以迅速改善，加速痊愈，从而降低住院费用。间接的好处是：脑脊液中血液降解产物的减少降低了脑组织继发性损害的程度及其风险，减轻了脑血管痉挛发生的可能及程度，改善了大脑供血、供氧情况［1］，而蛛网膜颗粒粘连的减少也降低了脑积水的发病率，通过颅内压监测，还可以及时发现病情变化并指导临床用药。

在大量的临床治疗过程中，笔者发现大量脑室出血形成脑室铸型血肿作为一种及其严重的特殊类型，通过单纯双侧侧脑室置管体外引流加脑室内灌注尿激酶治疗，所需时间较长，导致并发症多，甚至有一些病例溶解不了脑室内铸型血块而改开颅手术。为了解决这些问题，笔者设计了先作侧脑室切开直视下清除血肿，再尿激酶灌洗治疗重症脑室铸型血肿的治疗方案，其疗效显著优于单纯作双侧侧脑室置管体外引流加脑室内灌注尿激酶治疗的对照组。对照组有5例（占21.7%）因短期内溶解不了脑室内铸型血块导致住院时间延长，患者长期昏迷不醒，导致1例肺部感染死亡。另4例虽然最终恢复（头颅CT显示脑室系统积血吸收消失），但有3例因梗阻性脑积水不能拔管，行脑室-腹腔分流术后出院。而观察组存活患者均能及时拔管出院。经外侧裂入路清除基底节血肿后切开侧脑室额角直视下清除侧脑室内血块，头皮作发际内冠状皮肤切口，皮瓣翻向前，此入路可避开脑实质较大血管进入侧脑室前角。大多数情况下可见侧脑室内血块形成铸型则表面光滑，质地坚韧，需用取瘤钳配合吸引器才能取出血块。因此，笔者推测对照组5例侧脑室内铸型血块不易溶解是否与此有关，有待进一步研究。

脑室内出血的患者由于血凝块的长时间存在，一方面使脑室呈现持续扩张状态，引起脑室周围组织顺应性下降，产生不可逆的脑室扩张；另一方面造成脑脊液中红细胞分解释放的毒性物质聚集，引起脑血管痉挛。上述二者最终均导致患者预后不良［2］。脑室铸型血肿影响脑脊液循环通路，随着时间延长，脑脊液循环梗阻加重，第四脑室血肿尤其是铸型血肿随着颅内压增高而对呼吸中枢刺激、压迫加重，患者就诊时往往呼吸频率、节律已经改变，不能维持有效的血氧供应。血肿体积、继发性脑室出血和意识水平下降是脑出血患者预后不良的主要预测因素［3，4］。严重的脑室铸型血肿对脑室周围组织如下丘脑、脑干产生直接的刺激和压迫作用，引起脑室扩大，堵塞了脑脊液循环通路，导致颅内压急剧升高，脑血流减少，从而加重脑皮质的损害［5，6］。脑室内出血病情危重，因此，及时清除脑室内的铸型血肿，缓解血肿对重要结构的压迫，解除脑脊液循环梗阻，降低红细胞分解释放的毒素，缓解血管痉挛，改善颅内状况，才能使患者早日恢复神志，减少并发症。手术的目的是清除血肿、降低颅内压，使受压但还没有破坏的神经元有恢复的可能性，防止和减少出血后一系列继发性病理变化，阻断恶性循环［7］。

脑室内铸型血肿的患者常伴有出血性的脑室扩张，这也是导致脑室内铸型血肿患者预后不良的重要因素，特别是伴有三脑室和四脑室扩张时，预后更加恶劣［7］。有研究表明，脑室扩张程度与最初脑室内血凝块的体积呈线性正相关［8］，早期脑室扩张是脑室内血凝块的扩张作用所致，可引起室管膜的损伤和室管膜下的胶质增生，使脑室周围组织的顺应性下降，更增进了脑室扩张的恶化。脑室内血凝块的占位效应，压迫扩张脑室壁导致神经轴的容量缓冲能力下降。而后期则可由于血凝块的进一步溶解和脑脊液的吸收障碍造成脑室的进一步扩张。因此，对脑室内铸型血肿的患者，早期作侧脑室切开清除血肿辅以灌注尿激酶治疗，比单纯行侧脑室体外置管引流加灌注尿激酶治疗能更有效地减少和预防这一恶性循环，避免和减轻对周围结构（如下丘脑和脑干）的压迫和刺激产生更加严重的损害。

脑室出血治疗后的常见并发症为脑室持续扩张和脑积水，往往需要行脑室-腹腔分流术。本研究观察组存活的28例3个月CT随访，5例轻度脑室扩张，没有出现需要分流的脑积水病例，而对照组有3例因梗阻性脑积水不能拔管，行脑室-腹腔分流术后出院。因此，笔者认为单纯脑室外引流手术，脑室内血肿没有及时清除，血凝块长时间存在于脑室是造成脑室扩张和脑积水的重要因素。及时清除脑室内血凝块、疏通脑脊液循环可以防止脑室扩张以及脑积水发生。

总之，笔者认为侧脑室切开直视下清除血肿+尿激酶持续引流是治疗重症脑室铸型血肿的有效方法，能降低死亡率，减少并发症，提高生存质量。

参 考 文 献

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（收稿日期：2011-08-18）