时间：2022-10-26 01:19:06
文章编号：1009-5519（2007）05-0713-02 中图分类号：R5 文献标识码：B
急性肺水肿是临床常见的危急重症病。病情紧急凶险，可迅速出现呼吸、循环衰竭以及严重低氧血症导致患者死亡。我们在2004年2月～2006年7月，应用双水平气道正压(BiPP)治疗急性肺水肿34例，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择：34例病人中男20例，女14例，年龄32～73岁。其中冠心病17例，风湿性心脏病2例，高血压心脏病4例，先天性心脏病1例，肺源性心脏病5例。非心源性肺水肿包括中毒、感染等共5例。所有患者心功能NYHA评分为Ⅳ级，均有呼吸困难，端坐呼吸及胸闷等表现，查体发现两肺布满湿音及哮鸣音，胸片示肺水肿或间质水肿，均符合急性肺水肿诊断标准[1]。 进行无创双水平气道正压通气前，入选患者符合下列条件：（1）神志清楚；（2）血压>90/60 mmHg；（3）呼吸频率>30次/分；（4）PaO250 mmHg； （5）无口咽部畸形，无血气胸及心包填塞等无创机械通气禁忌证。
1.2 方法：全部患者分为BiPP组和对照组各17例。对照组常规给予强心、利尿、血管活性药物应用，镇静，解痉平喘，激素等药物综合治疗，并给予面罩吸氧，流量为5～8 L/min。BiPP组在对照组常规药物治疗基础上，均采用美国伟康公司BiPP双水平正压通气呼吸机。通气模式自触发/时间（S/T)，根据病情需要，呼吸频率设定为12～8次/分，吸气相压力（IPAP) 由8 cmH2O开始逐渐增加到12～16 cmH2O，呼气相压力（EPAP)常为2～5 cmH2O，可视病情增至10 cmH2O，一般不超过15 cmH2O，本组1例达到18 cmH2O。所有患者通气时间持续在4小时以上，据病情需要确定通气时间，直至呼吸困难缓解。如果缺氧未能改善，意识障碍加深或出现休克症状，改用有创机械通气直到生命体征平稳，顺利撤机。
1.3 观察项目：动态观察并监测患者呼吸频率（RR）,心率(HR),血压(BP),心电图及手指脉氧饱和度（SpO2)等变化。监测治疗4小时前后动脉血气情况，密切观察患者呼吸困难等改善程度及肺部湿音变化。
1.4 疗效评价：病情好转标准应同时具备以下条件：（1）呼吸困难明显改善或消失，HR和BP恢复正常，RR减低，心功能由IV级降为II或III级，（2）肺部湿音明显减少或消失，（3）胸片提示肺水肿表现明显好转或消失，（4）动脉血气分析正常。
1.5 统计学处理：计量资料采用均数±标准差（x±s)表示，治疗前后对比采用配对t检验， P
2 结果
所有患者在进行双水平正压通气治疗前均进行心理疏导，均未见低血压及其他不良反应。BiPP组病例经过无创正压通气治疗后，患者呼吸困难均改善，肺部湿音减少或消失，病情好转14例（82.3%）。治疗组病情好转9例（52.9%）。两组之间差异有显著性(P
3 讨论
急性肺水肿是多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多，肺泡充满液体，严重影响气体交换。以急性呼吸困难和严重缺氧为主要表现的临床综合征[1]。肺水肿分为心源性和非心源性，是一种急危重症，迅速有效给予纠正缺氧，改善心脏功能，减少并发症是抢救成功的关键。氧疗是治疗肺水肿的一个重要环节；常规给予吸氧、镇静、强心、利尿、平喘、扩血管及基础病治疗，可部分缓解。严重肺水肿时，机械通气是治疗严重缺氧的有效方法之一。有创机械通气时，由于行气管插管或气管切开，增加患者痛苦、心理压力及经济负担，也因气道开放，引起肺部感染等严重并发症。无创双水平正压通气在临床上合理应用，减少了气管插管的一系列并发症。
无创双水平正压通气治疗急性肺水肿的机制可能为：（1）正压通气造成胸内正压，可减少回心血量，减少心脏前负荷，缓解肺淤血，肺毛细血管压力下降；（2）肺泡内压增加对肺间质有加压作用，减少血液渗出，利于肺间质水肿消退；（3）吸气时正压通气有利于克服通气阻力，呼气末正压（PEEP）可扩张呼吸道及肺泡，防止肺泡和小气道萎陷，增加呼气末肺容量，改善血流通气比例，增加肺氧合，有效提高PaO2[2]；（4）可避免呼吸肌疲劳，减轻氧耗和酸中毒。
我们体会是：使用面罩及治疗过程中，加强对患者的解释指导，消除患者心理恐惧，使之与呼吸机协调同步，有效配合，必要时适当镇静。治疗期间加强血气监测；经积极有效治疗，HR、RR等生命体征参数明显好转，趋向正常。在对急性肺水肿早期，积极合理给予无创正压通气治疗，可改善患者缺氧症状，纠正呼吸困难，避免气管插管，保证患者语言交流、进食及咳嗽、咳痰功能，安全且经济实用，减少呼吸机相关性肺炎的发生。
本组治疗结果显示，无创双水平正压通气治疗急性肺水肿时，能明显改善临床症状，快速、安全，疗效肯定，值得临床推广使用。
收稿日期：2006-10-30
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