苯磺酸左旋氨氯地平与依那普利治疗肾性高血压65例

时间:2022-10-20 09:03:45

苯磺酸左旋氨氯地平与依那普利治疗肾性高血压65例

中图分类号:R544.1 R255.3 文献标识码:C 文章编号:1672-1349(2007)12-1272-02

为了评价苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗肾高血压以及对蛋白尿的影响和不良反应,对2005年5月―2007年5月在我院就诊的肾高血压病病人采用苯磺酸左旋氨氯地平与依那普利联合治疗,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择我院2005年5月―2007年5月住院的慢性肾小球肾炎合并高血压病人65例,经有关检查排除原发性高血压,其中男40例,女25例,年龄12岁~60岁,平均45岁,全部病例有蛋白尿,52例有血尿,10例有肾功能不全。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg/d,早饭后服用,依那普利(5~10)mg/d,每日2次。从小剂量开始根据血压控制情况1周后调整剂量。

1.2.2 观察指标 按照世界卫生组织(WHO)休息静坐5min后使用台式水银血压计测右上臂肱动脉血压,每次测量时间为08:00~10:00,每次测量2次,取平均值。服药前后4周分别测24h尿蛋白定量、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)。

1.3 疗效判定标准 显效:舒张压下降10mmHg(1mmHg=0.133kPa),并降到正常,或舒张压下降20mg;有效:舒张压下降虽未达到10mmHg,但降至正常或下降(10~20)mmHg或收缩压下降30mmHg;无效:未达以上标准。

2 结 果

2.1 血压变化(见表1) 服药2周时,显效35例,有效12例,无效18例,总有效率为72.3%;服药4周时,无效的18例中,显效8例,有效6例,无效4例。

2.2 肾功能及尿蛋白变化 肾功能不全10例,血Cr,BUN均有不同程度下降,24h尿蛋白定量平均由5.8g降到2.7g均有明显下降。

2.3 副反应 出现干咳6例,约18%可耐受未停用,1例心悸、头痛、面部潮红。

3 讨 论

慢性肾实质性疾病病人常合并高血压,苯磺酸左旋氨氯地平是具有较高血管亲和力的长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂,钙离子拮抗剂是一类常用的抗高血压药,通过阻滞心肌和血管平滑肌的胞外钙离子经细胞膜的钙通道进入细胞,直接舒张血管平滑肌,发挥降压作用,有研究表明,氨氯地平含有等量的左旋体和右旋体,即消旋氨氯地平,左旋氨氯地平是氨氯地平的两个对映体中的1个。苯磺酸左旋氨氯地平是我国首例手性拆分药,它拆分氨氯地平,保存左旋体,去除右旋体。可以减少副反应,增加降压作用。翟利华等的研究认为,左旋氨氯地乎对高血压的作用机制:①有效降低血压,尤其收缩压和脉压;②改善血管内皮功能;③抗动脉粥样硬化作用。依那普利是长效的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),能抑制血管内皮中的血管紧张素转换酶,使血管紧张素Ⅱ(AngI)生成减少,从而造成扩张血管,降低系统血压,并且能阻断肾局部组织肾素血管紧张素系统(RAS),改善肾内环境,扩张肾小球的出球小动脉,降低肾小球内压,从而改善肾血流动力学状况。阻断“三高”症状,同时其抑制缓激肽的降解作用,可增加肾组织内一氧化氮和前列腺素的含量,调节肾组织因子表达,从而阻止高血压导致的肾脏硬化进展,使得肾小球毛细血管本身压力降低,肾小球基膜电荷屏障恢复,恢复正常通透性,延缓肾损害进展。另外依那普利的非血流动力学效应可减少肾小球内细胞外基质蓄积,减轻肾小球硬化进展,保护肾功能。

苯磺酸左旋氨氯地平与依那普利合用能有效降低肾性高血压,减少蛋白尿,保护肾功能。依那普利不良反应主要表现为咳嗽,大部分病人可耐受。苯磺酸左旋氨氯地平有少量出现心悸、面部潮红。

作者简介:雒跃中(1959―),男,毕业于山西中医学院,副主任医师,现工作于山西省吕梁市人民医院(邮编:033000)。

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