钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿186例临床分析

【摘要】 目的：总结钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿的经验，分析其术后复发与常见并发症出现的原因。方法：对186例行钻孔引流治疗的慢性硬膜下血肿进行回顾性分析。结果：186例患者，术后复查CT血肿清除脑组织复位满意，7～10 d恢复良好出院175例；术后对侧硬膜外血肿1例；术区硬膜外血肿1例，经保守治疗血肿吸收出院；术后颅内少量积气15例；术侧脑挫裂伤致偏瘫1例，经积极治疗出院时肌力3级；死亡1例，系心衰合并肺部感染者，最终死于肺部感染；硬膜下积液20例。随访患者170例，随访时间1～6个月，除死亡1例外，其他患者未见血肿复发，颅内积气均吸收；硬膜下积液20例未见减少亦无扩大。另有15例患者失访。结论：钻孔引流术是慢性硬膜下血肿的首选治疗方法，该手术安全有效，但术中注意各种细节有助于减少并发症。

【关键词】 慢性硬膜下血肿； 钻孔引流； 并发症

中图分类号 R651.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）12-0142-02

慢性硬脑膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）系属外伤3周以上开始出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿。CSDH是神经外科常见疾病，好发于老年人和小儿，占颅内血肿的10%，占硬脑膜下血肿的25%，其中双侧血肿的发牛率高达14%[1]。随着人口老龄化的加剧以及CT、MRI检查的普及，其发病率有升高的趋势。CSDH起病隐匿，其临床表现多样且缺乏特异性，容易误诊。虽然CSDH的治疗方法多种多样，但钻孔引流术方法简单，操作容易，效果良好且费用低廉，已成为神经外科医师普遍采用的方法。笔者所在医院近年来采用钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿186例，效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组186例患者中，男135例，女51例；年龄45～90岁，平均（66.2±3.5）岁；有明确头部外伤史140例，原因不明14例；合并高血压103例，合并冠心病38例，合并糖尿病43例；长期服用阿司匹林者12例；合并急性心衰1例。合并头痛或头昏94例，不同程度肢体乏力79例，不同程度意识障碍33例，昏迷伴瞳孔散大1例，智能及精神障碍11例。病史1个月～2年。

1.2 影像学检查

全部186例患者均行头颅CT或MRI检查，单侧血肿161例，双侧血肿25例；中线结构偏移169例，移位1 cm者48例，移位最大距离1.6 cm，无移位者17例。CT显示为等或低密度147例，混杂密度18例。根据多田公式计算血肿量80～180 ml。

1.3 手术方法

意识清醒能够配合患者选用局部麻醉加强化，昏迷有意识障碍或者心肺功能差者插管全身麻醉。患者能够耐受者均采用侧卧位，患侧在上，保持钻孔位置为水平最高位。不能耐受侧卧位者，通过垫高患侧肩部，头往对侧旋转，再倾斜手术床面，同样使钻孔位置为水平最高位。根据CT或MRI检查在血肿最厚部位处钻孔，孔径1 cm，骨蜡涂抹骨缘止血，电灼硬膜后“十”字形切开硬膜及血肿外膜，以12#脑室引流管置入血肿腔轻柔抽吸出血肿后，以37 ℃无菌生理盐水冲洗至流出液清亮，血肿腔留置16# T管，于切口后方另切小口引出，以缝线固定于头皮，再次检验留置引流管是否通畅，注入37 ℃无菌生理盐水置换血肿腔内空气，明胶海绵填塞骨孔，全层缝合切口。双侧血肿患者先做占位效应明显一侧，一侧术毕注入37 ℃无菌生理盐水至颅内压保持在20 cm H2O，暂时关闭引流管，改变再做对侧。

1.4 术后处理

术后第1天常规复查头颅CT，根据引流液的量和性状，拔管前再次复查CT，引流管留置均不超过72 h，给予补液及神经营养、对症等治疗。本组高龄患者多，考虑到静脉补液对心肺功能的影响，严格控制了静脉补液的量和速度，尽量通过口服补液。常规行5～10 d的高压氧疗。

2 结果

186例患者，术后复查CT血肿清除脑组织复位满意，7～10 d恢复良好出院175例；术后对侧硬膜外血肿1例；术区硬膜外血肿1例，经保守治疗血肿吸收出院；术后颅内少量积气15例；术侧脑挫裂伤致偏瘫1例，经积极治疗出院时肌力3级；死亡1例，系心衰合并肺部感染者，最终死于肺部感染；硬膜下积液20例。随访患者170例，随访时间1～6个月，除死亡1例外，其他患者未见血肿复发，颅内积气均吸收；硬膜下积液20例未见减少亦无扩大。另有15例患者失访。

3 讨论

CSDH的确切发病机制目前尚无定论，目前已经存在的多种学说都难以完全圆满地解释该病的所有发病过程。大多数学者倾向于以下几种学说：（1）老年患者由于生理性的脑萎缩，颅内空间相对增大，桥静脉被拉长，老年人往往合并有血管硬化，遇到轻微的外力作用时，桥静脉或皮层小动脉就可能撕裂出血，血液积聚于硬膜下腔；（2）硬脑膜对血液发生炎性反应，形成包膜而包裹血肿；（3）病理证实血肿包膜的内膜层无血管，而其外膜层含有丰富的毛细血管，血管内皮细胞产生和分泌纤维蛋白溶酶原激活因子，激活嗜酸性粒细胞释放的纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶解酶，溶解纤维蛋白，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗凝血作用使血肿腔内失去凝血功能，导致血肿包膜新生的血管不断出血及血浆渗出，伴随嗜酸性粒细胞的增多，从而进一步造成局部高纤溶状态，形成恶性循环，导致血肿不断增大[2]。钻孔冲洗引流术是治疗CSDH的首选方法，其机制是排除占位效应和阻断纤溶亢进的作用，创伤小，操作简单，疗效满意。但是该手术还是很容易出现各种并发症，如不及时正确地处理，可导致严重的后果。为了减少这些并发症，笔者在钻孔引流术中总结了如下一些经验和方法。

3.1 后慢性硬膜下血肿复发

钻孔引流术术后复发率达17.1%[3]，笔者所在医院的复发率很低，可能与随访时间不够长、部分患者失访有关。笔者的经验一是严格选择病例，对复杂的，多房的等容易复发的患者直接采取小骨窗开颅，其次对术中引流不通畅，引流液量明显少于术前计算血肿量者，每日以2万U尿激酶注入血肿腔，闭管2～4 h后再开放引流管，经过2～3 d血肿均彻底引流清除。此外选择合适的钻孔位置，对提高血肿清除率减少复发也很关键。通过MRI的矢、冠、轴三个位置选择血肿最厚的位置。

3.2 术后继发硬膜外血肿

本组病例出现两例术后硬膜外血肿，1例位于术区，另1例位于对侧远隔部位。钻孔部位硬膜外血肿可以通过悬吊硬膜避免，从该例患者之后已经形成常规，避免了该并发症。远隔部位血肿，可能是因为切开硬膜导致颅内压力急剧降低所致，可在切硬膜时先切一小口，马上以棉片堵塞缓慢释放血肿。

3.3 颅内积气和张力性气颅

颅内积气和张力性气颅都有一定的发生率，张力性气颅是一种危及生命的急症。如果处理不及时，后果严重。张力性气颅有脑受压移位表现，一侧或者两侧额极出现“山峰征”和（或）额间出现“富士山征”，是内额叶顶端之间和额叶前外侧气体大量蓄积，额叶顶端气体张力的增长超过了额叶间脑脊液的表面张力而形成[4]。本组病例无张力性气颅，通过使钻孔部位保持位于颅腔最高点，缝合切口前通过引流管注入37 ℃无菌生理盐水充分置换血肿腔内空气，基本杜绝了大量气颅的发生。

3.4 置管脑挫伤

本组出现1例患者置管至脑挫裂伤而遗留轻偏瘫，系因患者脑组织复位迅速，留置引流管时不慎插入脑组织所致，教训深刻。此后均采用柔性导丝置于引流管中，将引流管头部在导丝支撑下严格紧贴硬膜置入血肿腔，避免了脑损伤的发生。

3.5 术后硬膜下积液

术后出现几率较大。本组病例共出现20例，这与术后患者脑组织未能膨起复位有关，老年患者脑萎缩、脑组织长时间受压等，均可造成术后脑组织膨起困难，CT表现为低密度影，如果脑组织不能完全膨起.术后硬膜下积液则不会消失，高压氧疗有助于脑组织复位[5]。

参考文献

[1]王忠诚.王忠诚神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版杜，2005：442.

[2]Kurokawa Y，Ishizaki E，Inaba K，et al.Bilateral chronic subdural hematoma cases showing rapid and progressive aggravation[J].Surg Neurol，2005，64（5）：444-449.

[3]胡继良，张仪标，陈东，等.慢性硬膜下血肿术后复发的因素探讨与防治（附187例分析）[J].中国临床神经外科杂志，2011，16（11）：670-672.

[4]朱保平，渠敬峰，郭宗杨，等.慢性硬膜下血肿临床特点及术后并发症分析[J].中国临床神经外科杂志，2008，13（3）：176-177.

[5]李学元，赵青菊，马翔宇，等.高压氧在慢性硬膜下血肿治疗中的应用[J].中国临床神经外科杂志，2009，14（11）：688-689.

（收稿日期：2013-12-19） （编辑：王韵）