心电图在基层医院诊断急性肺栓塞的重要价值

[关键词] 心电图； 急性肺栓塞

[中图分类号] R563.5[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-07-300-01

急性肺栓塞(APE)存在较高的发生率、死亡率及误诊率,死亡率可达20-30%。在综合性医院可以做螺旋CT增强扫描或MRI检查，以明确诊断。对诊断仍不明确，可考虑进一步做有创性的肺动脉造影检查。但基层医院缺少这些有效的影像学检查手段。心电图作为一简便、廉价、有效的检查手段，对于肺栓塞的诊断、鉴别诊断、治疗效果判断都有重要的价值。本文回顾了2005年1月至2010年1月间，收治的58例急性肺栓塞患者心电图特点，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组急性肺栓塞患者共58例,男29例,女39例，年龄32-75岁,平均58.5岁。有近期外科手术史27例, 占39.7%，下肢静脉炎、静脉曲张6例, 占10.3%，恶性肿瘤5例占8.6%,非手术原因长期卧床15例，占25.8%，其他原因不明的5例，占8.6%。

1.2 方法 心电图主要观察心率、P波、SⅠQⅢTⅢ、右束支阻滞、胸导ST段和T波。

2 结果 58例患者中心电图异常56例(96.5% ),其中窦性心动过速41例占70.7%,SⅠQⅢTⅢ征典型表现29例占51.8%,胸前导联T波改变38例占67.9%,ST段改变18例，占32.1%额面 QRS电轴右偏及顺钟向转位28例占50.0%,完全性或不完全性右束支阻滞21例占37.5%,肺型P波6例占10.3%。

3 讨论 急性肺栓塞导致心电图改变的机制目前认为由于较大的肺动脉阻塞引起血流动力学改变，从而引起冠脉血管缺血及继发性体液、神经因素的参与共同影响了心脏的电活动,从而导致ECG的异常改变。肺循环阻力突然增加,肺动脉压升高导致右心系统的继发性扩张，ECG可以出现右房扩大、右室劳损图形。有报导右室压力是影响APE患者ECG改变的重要因素,这些ECG改变与栓子的大小显著相关。随着右室室壁张力的增加,收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少,结果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少，最终右室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠脉总灌注下降，ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1～3导联ST-T改变、T波倒置及Ⅲ导T波改变。APE发生后,从出现肺动脉高压、右室扩张至ECG出现异常,在时间上可能有所延迟;即使肺动脉压和右室大小已恢复正常,ECG异常仍可以持续存在。APE相关性ECG改变并不完全是由血流动力学异常和心肌缺血引起的,冠脉痉挛及心肌缺血可能也是导致APE患者ECG异常的原因。其机制可能为PE引起肺血管内皮受损,释放大量缩血管物质,引起心肌缺血。APE导致患者心律失常最常见的是窦速、房颤和房扑。本组窦性心动过速41例占70.7%,且心率在100～140次/min,这与APE引起的低氧血症有关,为维持组织代谢需要,是一种代偿表现。另外,患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高,也是导致心动过速的原因。典型APE心电图表现为SⅠQⅢTⅢ,但有些患者不够典型,比如仅有SⅠ加深或仅有QⅢ,Ⅱ导联则无Q波。本组SⅠQⅢTⅢ征典型表现仅有29例占51.8%。APE也可出现不完全或完全性右束支阻滞。出现右束支传导阻滞提示病变较严重,可能为肺动脉主干栓塞。发生APE后,右心压力升高和急性右心室扩张,导致心脏沿长轴顺钟向转位,在心电图上除了出现右束支传导阻滞，同时也可以出现Ⅰ导联S加深,Ⅲ导联出现明显的Q波和T波倒置。肺型P波被认为是APE患者出现右房高压及右房扩大的ECG表现，本组肺型P波6例占10.3%。

综上所述,尽管ECG作为一个独立的指标,是一个局限性的检查措施,但是基层医院临床医师应该灵活掌握ECG，并动态观察将有助于尽早发现和诊断急性肺栓塞的患者，并予以及时治疗，以免误诊为冠心病等其他疾病。

参考文献

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