原发性高血压患者血压晨峰对肾动脉阻力的影响

近年来随着我国人口的老龄化和生活方式的改变，高血压病的患病率逐年升高，血压昼夜节律的变化在高血压研究中越来越受到重视。研究表明，24 h动态血压水平与高血压靶器官损害的发生关系密切，清晨血压变异程度增高明显加重高血压靶器官损害。本文对55例原发性高血压患者进行动态血压监测和肾动脉阻力指数比较，旨在研究不同的血压晨峰对肾动脉阻力的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对温州医学院附属舟山医院自2010年7月至2011年4月初次就诊的原发性高血压患者进行登记，以中国高血压防治指南2010年修订版制定的原发性高血压诊断标准为入选标准，共入选55例患者，其中男31例，女24例。询问病史明确2周内未服降压药物，排除继发性高血压、心肌病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、心功能不全、糖尿病、甲状腺功能亢进、重度贫血、周围血管病等影响血压的疾病，常规检查空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和肌酐。对所有病例进行24 h动态血压监测，并根据血压晨峰值分别纳入高血压晨峰组和低血压晨峰组。

1.2 方法

1.2.1 动态血压测定

采用北京美高仪公司生产的MGY-ABP1型无创性携带式动态血压监测仪，受试者于早晨起床后2 h开始进行动态血压监测，至次日早晨起床后2 h结束监测。选择大小合适的气囊袖带，统一缚于左上臂，保证气囊至少包裹80%上臂。白昼测量时间间隔为30 min（6∶00-22∶00），夜间测量时间间隔为60 min（22∶00-6∶00）。测试的有效血压读数应达到监测次数的80%以上，有效血压读数标准为：收缩压70～250 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压40～150 mm Hg，脉压20～120 mm Hg。

1.2.2 血压晨峰确定

参考相关文献，血压晨峰的计算按照如下方法：起床后2 h收缩压的平均值减去夜间睡眠时最低平均收缩压（夜间血压最低值及前后共3次收缩压的平均值）[1]。差值

1.2.3 肾动脉超声

采用PHILIPS公司生产的HD-11型彩色多普勒血流显像仪，探头为C5-2型，频率3.5 MHz，由同一医师操作，患者取仰卧位及侧卧位，显示肾动脉血流。分别测量左、右侧主肾动脉、叶段动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速（Vs）和舒张末期流速（Vd），计算各级肾动脉阻力指数[RI=（Vs - Vd）/ Vs]。每项指标连续测量3～5个心动周期，计算其平均值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 15.0统计软件进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示， 两组计量资料间比较采用独立样本t检验。以P

2 结果

2.1 两组患者一般临床资料比较

高血压晨峰组和低血压晨峰组患者的年龄、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、肌酐比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

2.2 两组患者血压资料比较

高血压晨峰组和低血压晨峰组患者的平均收缩压、平均脉压比较，差异无统计学意义（P>0.05）；高血压晨峰组患者平均舒张压低于低血压晨峰组，两组比较差异具有统计学意义（P

2.3 两组患者各级肾动脉阻力指数比较

高血压晨峰组患者各级肾动脉阻力指数均高于低血压晨峰组，两组比较差异有统计学意义（P

3 讨论

对血压晨峰现象的认识具有重要的临床意义。在24 h内，血压变异程度最大的时间段是清晨，即从睡眼状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平。这种清晨血压急剧上升现象称为血压晨峰[2]。厉伟民等[3]对119例原发性高血压患者随访中清晨血压≥135/85 mm Hg者，脑卒中发生率为60.0%，而清晨血压小于135/85 mm Hg者，发生率仅为11.4%，两者相比差异明显。现在认为，血压晨峰程度加剧与心、脑血管病高发有密切关系，并且独立于24h平均血压水平[2]。肾脏作为高血压病的重要靶器官之一，其损害也可能受血压晨峰的影响。有学者认为肾动脉阻力指数可以作为评估肾小血管循环状况和肾实质损害的方法[4]。本研究中，高血压晨峰组患者主肾动脉、叶段动脉和叶间动脉的阻力指数明显高于低血压晨峰组，提示高血压晨峰引起肾动脉阻力增加。

血压晨峰一般认为在健康人是由于清醒并开始活动后交感神经系统即刻激活，心搏量和心输出量增加所致。本研究结果提示血压晨峰高反应的患者肾动脉阻力增加更为明显，推测其发生机理如下：①血压晨峰高反应的患者，肾脏交感神经系统作用可能更加显著。近年来，出现了经皮导管射频消融治疗高血压的方法，通过阻断肾动脉外膜的交感神经，将肾动脉周围的肾传入和传出交感神经毁损，阻断其信号的传入和传出达到降低血压的目的。治疗难治性高血压的成功报道[5]说明肾脏交感神经系统，特别是最靠近肾动脉壁的肾交感传出和传入神经对于诱发和保持系统性高血压起着决定性作用。血压晨峰高反应的患者， 可能存在肾动脉壁的交感神经反应性增高，晨起时交感神经系统即刻活化引起的肾血管反应性增强，刺激血管收缩，引起肾动脉阻力增高。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性的昼夜节律起重要作用。老年原发性高血压患者血压波动时各血管活性物质含量变化显著， 其中以缩血管物质升高为主[6]。研究表明，心血管组织的肾素-血管紧张素也呈现与时钟基因（clock gene）有关联的昼夜节律，清晨时段的活性最强[2]。肾脏的血管结构、肾小管和肾小球旁器，均接受来自节后交感传入神经支配。当肾交感传入神经激活时，肾血管收缩、肾血流量下降，刺激肾小球旁器肾素的分泌、释放，从而进一步活化RAAS增高血压。血管紧张素Ⅱ为强大的收缩血管因子，可加强肾脏的血管收缩，致使肾动脉阻力更高。③肾血管的解剖学特点。由于肾动脉与腹主动脉呈90°角相通，且肾脏血流量大，强大的高压血流冲击容易对肾内各级动脉内皮产生损害。血压变异增大引起血流对血管壁切应力的变异相应增大， 损害血管内皮功能，抑制一氧化氮产生，促使血管收缩和痉挛，甚至触发不稳定粥样斑块破裂，凝血因子和血小板激活，纤维蛋白溶解活性降低，诱发动脉血栓形成，从而更进一步加重肾动脉阻力的升高。

参考文献

[1]Kario K， Yano Y， Matsuo T， et al. Additional impact of morning haemostatic risk factors and morning blood pressure surge on stroke risk in older Japanese hypertensive patients[J]. Euro Heart J，2011，32（5）：574-580.

[2] 张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义[J].中华心血管病杂志，2006，34（3）：287-288.

[3] 厉伟民，李国洪，赵水花，等.高血压病患者清晨血压水平与脑卒中的相关性研究[J].中华急诊医学杂志，2002，11（3）：197-198.

[4] Zalunardo N， Tuttle KR. Atherosclerotic renal artery stenosis： current status and future directions[J]. Curr Opin in Neph&Hyp， 2004，13（6）：613-621.

[5] Schlaich MP， Sobotka PA， Krum H， et al. Renal sympathetic-nerve ablation for uncontrolled hypertension[J]. The New Engl J Med， 2009，361（9）：932-934.

[6] 吕雪英，杨云梅，徐哲荣.老年高血压患者血压波动与血管活性物质的相关性[J].中华急诊医学杂志，2006，15（10）：913-916.

（收稿日期：2012-06-04）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.12.021

基金项目：舟山市医药卫生科技计划资助项目（2009B13）

作者单位：316000 浙江省舟山， 温州医学院附属舟山医院心内科

通信作者：陈国雄，Email：

中华急诊医学杂志2012年12月第21卷第12期Chin J Emerg Med，November 2012，Vol.21，No.12

P1380-P1382