汞毒生物作用机制及其防治策略

摘要:汞在工农业生产、国民经济和军事等领域具有广泛的用途。然而汞资源的开发和利用,会导致汞毒对大气、水体、土壤严重污染,直接或间接地危害到人类的身心健康,威胁着人类的生存与发展。密切关注汞毒在人类生命代谢活动中的作用机制,有计划地保护、开发和利用各种汞资源,及时治理各种汞毒污染物和选择匹配的汞毒预防措施是最有效的汞毒防治策略。

关键词:汞毒;生物作用机制;危害;预防

中图分类号:X123 文献标识码:A 文章编号:16749944(2010)10007005

1 引言

汞(Hg),周期系IIB(锌族)元素。其单质是在室温下唯一呈液态的金属,又名水银,银白色,密度为13.595g/cm3(蒸气密度6.9g/L),熔点为234.16K,沸点为629.58K。汞是一种具有严重生理毒性的化学物质,其单质粘度小而流动性大,易蒸发到空气中形成二次污染源,引起危害。汞能与许多金属形成合金,同时也具有强烈的亲硫性和亲碘性。由于汞有特异的物理化学性能,因此,汞的用途涉及众多产业和部门,主要集中在化工、电池、黄金选冶、电光源、军事和医疗器械等行业。由此可见,随着科学技术、工农业生产和国民经济的不断发展,汞资源的开发与利用将与日俱增。同时也给自然环境带来严重污染[联合国环境规划署(UNEP)将汞列为全球性污染物,是除了温室气体外唯一一种对全球范围产生影响的化学物质,它具有跨国污染的属性],生态平衡与人类赖以生存的家园遭到破坏,直接或间接地危害到人类的身心健康,威胁着人类的生存和发展。

2 汞毒的来源分析

(1)汞在地壳的平均含量(克拉克值)为8.3×10-6%,99.8%的汞均呈分散状态赋存于各类岩石之中,而仅有约0.02%的汞才集中富集成为矿床。沉积岩中约为4×10-5%,中酸性岩浆岩中约为8×10-6%,超基性岩石中约为1×10-6%。目前,在已发现的20多种汞矿物中,大部分是汞的硫化物,其次是少量的自然汞、硒化物、碲化物、硫盐、卤化物及氧化物等。随着人类社会的进步和科学技术的发展,人们逐渐认识到汞在国民经济、工农业生产和军事等领域的重要性,汞的产量与用量逐年增加。2003年UNEP在《全球汞状况评估》(Global mercury assessment)报告中指出[1],自工业革命以来,汞在全球大气、水和土壤中的含量已增加了3倍左右,工业区附近汞的含量更高。目前全球含汞量的持续增加主要是人类活动造成的,各种人为污染源每年向大气排放汞的量为1 900~2 200t,其中以煤为燃料的火力发电和焚烧垃圾每年向大气中排放的汞达1 500t,占人类向大气排放汞的70%[人为活动释汞,不仅向大气排放在大气中居留时间长的气态单质汞,而且还向大气排放相当数量的在大气中居留时间很短的活性气态汞(RGM)和颗粒态汞]。此外,还有自然释汞,包括地壳物质自然释放、土壤表面释放、地热活动等等。

(2)我国是目前世界上用汞量最大的国家。据资料报道,世界汞储量约12.76万t,汞产量约6 000t•a-1。我国汞储量约8万t,汞产量最高约2 684 t•a-1。我国有色冶金排汞约386t•a-1,燃煤排汞约302.87t•a-1,小黄金排汞约250t•a-1,电池排汞约163t•a-1,电光源排汞约28.9t•a-1,总排放量超过1 000t•a-1,这在世界上所占的份额也是最大的。相当数量的汞通过工业废气、废水、废渣排入环境,造成大气、水体(水生物)和土壤(植物-果实与籽粒)严重污染。人类肆无忌惮地开发和滥用各种汞资源,会导致汞资源的过度流失,进而引起人类赖依生存的大气、水体、土壤以及各种生物体内汞毒含量不断升高,使大量生物灭绝或濒临灭绝,生态环境平衡受到严重破坏。在此情况下,人类会迫不得已地通过呼吸和饮食等途径大量摄入汞毒。这样长期下去, 将会形成恶性(食物链)循环。中科院东北地理与农业生态研究所专家提出:目前我国汞污染严重,面临国际环境外交的压力,亟需加强防治工作,以保护生态环境和人民身体健康。

3 汞毒造成的污染及危害

3.1 汞对大气的污染

汞的释放是以气体方式交换,是一直“飘浮”在人们头上的一种危险(我国贵阳市空气中汞含量最高值达到565.8ng•m-3,大部分地区降水中汞含量接近或超过0.10μg•L-1;北京市采暖期空气中汞浓度平均值216.9ng•m-3,个别地点达到427.08ng•m-3)。进入大气中的汞毒的化学形态主要是以金属汞和氯化汞蒸汽、一甲基汞、二甲基汞以及颗粒态汞等形态存在。主要存在于固体颗粒物中(也有少量以细微的气溶胶状态存)。由此形成的颗粒(气溶胶)状汞毒污染物是空心球、椭圆和不规则的各种形状的汞粉尘毒。直径大于10μm的汞粉尘为落尘汞毒,受重力作用而落地(受空气流动影响,这些落尘汞毒微粒随时离开地面又悬浮于空气中);直径小于10μm的汞粉尘为飘尘汞毒, 可悬浮于空气中达数年, 而直径为0.5~5μm的飘尘汞毒, 对人体健康危害最大,这些飘尘汞毒随呼吸可直达肺的深处沉积, 通过血液传输至全身。特别指出的是,上述粉尘汞毒, 在大气中还能与其他污染物(如光化学烟雾[2]等)相互作用,发生协同毒性反应,生成多种复杂化合物,使其生物毒性更强,对人体健康危害更大。

3.2 汞对水体的污染

(1)水体中的汞污染,主要是工业上汞流失的增加,随废水排放造成的。水体中的汞不能被微生物降解,一般会直接或间接地转化为甲基汞。甲基汞能溶于水,并在水生生物的肌体中积累。浮游植物和浮游动物从水中摄入甲基汞,大鱼吃小鱼,小鱼吃浮游动物。这样就发生了甲基汞的生物性浓集,使鱼体中汞的浓度可以比污水中原来汞的浓度提高1万倍甚至到10万倍。在海洋中处于食物链顶级的鲨鱼、箭鱼、金枪鱼、带鱼等大型鱼类以及海豹体内汞含量最高;在湖泊、河流中,处于食物链最高层的肉食鱼甲基汞含量最高。人类受甲基汞侵害的途径,主要是食用了被汞污染的水生动物。著名的水俟病就是由于食用含有甲基汞的海产品而引起的。

(2)天然水系中汞的本底浓度很低,一般不超过0.10μg•L-1。应该指出,天然水系中溶解汞浓度之所以低,是由于其大多以不溶的化合物聚集在水底沉积物中之故。资料研究表明,无论是日本的水俣湾,瑞典的湖泊,北美的5大湖泊等,沉积物中都有汞的化合物。这些沉积物中的含汞化合物都能在一定条件下向水体中释放汞,并在水生生物(尤其在鱼类)中富积,造成危害。可见这些“沉积物”是水体汞污染的“储藏所”。

3.3 汞对土壤的污染[3]

(1)土壤的汞污染主要来自于污染灌溉、燃煤、汞冶炼厂和汞制剂厂的排放。土壤中汞的存在形态有无机态与有机态,并在一定的条件下互相转化。无机汞有HgSO4、Hg(OH)2、HgCl2、HgO,它们因溶解度低,在土壤中迁移转化能力很弱。然而,在土壤微生物作用下,这些无机汞可向生成甲基汞的方向转化。微生物合成甲基汞在好氧或厌氧条件下都可以进行。在好氧条件下主要形成脂溶性的甲基汞,可被微生物吸收、积累,而转入食物链造成对人体的危害;在厌氧条件下,主要形成二甲基汞,在微酸性环境下,二甲基汞可转化为甲基汞。

(2)土壤的汞污染直接危害到植物的生长。汞在一定浓度下使作物减产,甚至使作物死亡。不同植物对汞的吸收能力是:针叶植物〉落叶植物;水稻〉玉米〉高粱〉小麦;叶菜类〉根菜类〉果菜类。像贵州省清镇市是受汞污染的重地区,当地粮食、蔬菜等作物平均减产3~4成/年。到目前为止,汞废水污染面积达177.4hm2,重污染土壤面积为60hm2,土层深度达0.5m。实验研究表明,作物对汞有较强的富积性,人类通过食物链,将汞输入肌体,对人体健康造成危害。

4 汞毒的生物作用机制

4.1 汞毒分布及其生物转化

进入血液的汞蒸气最初皆以单原子形式溶于血浆,其量可达4～8g•L-1,由于血液中95%左右的巯基皆存在于红细胞中,故可迅速结合血浆中溶解的汞原子,并通过过氧化氢酶(catalase)将其氧化为Hg2+,生成的Hg2+则再次进入血浆,与血浆蛋白(主要是富含巯基的白蛋白)结合,并与红细胞中的Hg2+形成动态平衡;血浆中的蛋白结合Hg2+则进而不断解离成低分子的“可扩散”汞,以输送到全身各组织器官中去,尽管汞蒸气以元素状态溶于血浆的时间很短,然而由于其高度的扩散性及亲脂性,致使其有充分时间透过血脑屏障及胎盘,故金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物为强。元素汞进入脑内的能力约为无机汞化合物的10倍。

汞毒进入体内初期,在体内各组织的分布大致平衡,其含量仅与该组织的血流量有关,数小时后即开始向肾脏集中。实验表明,停止汞染毒6个月,动物脑中尚存留20%的汞,而肾脏仅为其原贮积量的1.5%。脑内汞多分布于灰质,以小脑的普肯耶细胞、中脑及脑干的某些神经元含量最高。肾内的汞则主要分布于肾皮质,尤以近端肾小管最多,集合管和肾小球中则含量甚微。在肾小管细胞内,Hg2+大多与金属硫蛋白(metallothionein,MT)结合生成较稳定的汞硫蛋白(mercurothionein)而失去活性,并进而为溶酶体吞噬,得以较安全地贮存于细胞中。

4.2 汞中毒机制

4.2.1 Hg2+的亲电子效应

与体内大分子发生共价结合的Hg2+由于具有高度的亲电子性,故对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团如巯基、羰基、羧基、羟基、氨基、磷酰基等均具很强的攻击力。上述基团均是体内最重要的活性基团,与Hg2+共价结合后即失去活性,而对机体生理生化功能产生巨大影响。Hg2+尤对巯基有高度亲合力,这也是汞的毒性机制的核心,因巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团,也是膜结构蛋白中最主要基团,是许多受体结构的重要成分,且处于膜结构的最表层,最易受到攻击。Hg2+除与酶、结构蛋白等大分子物质发生共价结合,造成功能和结构损伤外,它的亲电子性还决定它对DNA也有明显攻击性,可造成DNA单链断裂,其效差颇似X线照射,此可能与其能在体内产生超氧阴离子自由基[4](superoxide radical,O2-)有关。

4.2.2 Hg2+引发的“钙超载”效应

钙在维持细胞正常功能,结构方面起重要作用。在生理状态下,胞浆内钙浓度约为10-7mol•L-1,而细胞外钙浓度为10-3mol•L-1。正常时细胞通过一系列转运机制可保持这种巨大的浓度梯度,以维持细胞内低钙状态。然而,由于Hg2+的介入,在体内可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞,从而引起钙平衡系统功能失调,钙分布紊乱,导致细胞内钙浓度异常性升高,引发“钙超载”效应[5~6]。因细胞内高浓度钙可直接激活胞浆内的磷脂酶,从而造成生物膜的磷脂分解,并生成大量花生四烯酸类产物,如血栓素(thromboxane A2,TXA2)等,引起局部微血管强烈收缩、组织细胞严重缺血缺氧。细胞钙超载还会使黄嘌呤脱氢酶变构为黄嘌呤氧化酶,使嘌呤核苷酸代谢为尿酸过程中产生大量超氧阴离子自由基,损伤细胞膜和线粒体,引起细胞损伤,从而加速了不可逆转的细胞死亡。还有研究表明,Hg2+尚可激活Ca2+的反应位点,直接诱发Ca2+介导的各种反应,导致细胞损伤。

4.2.3 肌体的免疫损伤效应

临床上早就发现长期接触汞蒸气可引起蛋白尿,甚至肾病综合征。肾脏活检可见肾小球基膜增厚,基膜与上皮间出现沉积物等改变。现代肾脏病学的进展表明,外源性物质“植入”肾小球结构可使其具有“自身抗原”性质,从而诱使肌体产生抗体,并在局部生成“原位性免疫复合物”。如不少阳离子蛋白(阳离子化铁蛋白、阳离子化小牛血清白蛋白等)即可进入系膜区、内皮下甚至抵达上皮下,导致该部出现免疫沉积物。可见单凭沉积物的位置判断究属“抗肾小球基膜型”或“免疫复合型”肾小球肾炎并不可靠。国内研究亦发现,Hg2+与白蛋白结合后可经由肾小球滤出,而大量出现于尿中,提示此种阳离子蛋白“植入”肾小球任何一部位均有可能,其原因可能与Hg2+降低了白蛋白的负电性而使其较易透过肾小球滤膜的“静电屏阻”之故。电镜亦可见肾小球系膜区及内皮层充斥大量蛋白沉积物,故认为Hg2+蛋白复合物对肾小球滤膜的通透性增高是早期白蛋白尿肾小球免疫性损伤的生化基础[7]。

由于汞在体内的吸收分布、转化、排泄十分复杂,且受众多因素影响,故急性及慢性中毒的靶器官并不相同,如急性中毒的靶器官主要是肾,其次是脑、消化系统,若为汞蒸气吸入尚可累及肺;而慢性中毒的靶器官则是脑,其次才是消化系统和肾,有此整体观念,方能结合分子机制更好地理解汞的临床毒性。此外,还需考虑机体的解毒机制对其毒性作用的可能影响。机体对汞毒性比较重要的防护机制有如下几个。

(1)亚硒酸盐。亚硒酸盐需要在还原型谷胱甘肽存在下还原成硒酸根离子,才能在Hg2+与蛋白的巯基间形成硒桥,生成稳定的汞-硒复合物。此物在化学及毒理学上均呈惰性,达到了解毒目的,但亦使汞的排出速率减慢,汞-硒复合物的形成主要发生于血浆和红细胞中,故属“一线”防护。由于硒和汞的化学活性均甚强,仅在Hg2+尚留存于血液,且硒酸根离子产生后立即与Hg2+反应才行,故中毒即刻投用亚硒酸盐方有效,预防性投硒及延迟投硒均无防护作用。

(2)谷胱甘肽(glutathione,GSH)。GSH为体内最重要的非蛋白类巯基化合物,广泛存在各种细胞中,由于可迅速与Hg2+结合形成无毒的化合物,故可阻断Hg2+与体内大分子物质的结合及其他毒性作用,是机体对Hg2+的“二线”防护机制。但GSH也是机体最重要的抗氧化应激体系,较大量的Hg2+可在短期内将GSH消耗殆尽而发挥其原有毒性,同时亦使机体清除自由基、抗脂质过氧化能力大为减弱。

(3)金属硫蛋白(metallothionein,MT)。MT分子量约10.5kD,由于含有丰富的巯基(半胱氨酸约占其氨基酸总量的1/3),故对金属有极强的亲和力,是机体对重金属化合物的重要防护手段,在肝肾细胞中含量较多。正常情况下MT量不多,主要与锌、铜等体内必需金属结合,汞、镉等重金属进入机体后可诱导其大量生成,由于MT与汞、镉等重金属的亲合力远大于其他金属(30000倍以上),故可迅速与进入肾、肝细胞的重金属结合而使其失去毒性。MT主要存在于胞浆,故属Hg2+的“三线”防护机制。

(4)溶酶体(lysosome,Lys):胞浆内生成的汞硫蛋白可为Lys吞噬,Hg2+尚可直接结合于Lys内的酸性脂蛋白上;被Lys吞噬的汞硫蛋白即可更安全地贮存于细胞内,尔后可逐渐降解成低分子物质排入肾小管腔,故Lys可视为机体对Hg2+的最后防线。上述各道防线的崩溃乃汞毒性得以发挥的基础。毒理学基本规律提示,毒物在单位时间抵达其靶部位的数量是其发挥毒性的首要条件,可见在临床防治上尽力减少毒物吸收、尽速清除体内毒物具有何等重要地位[8]。

5 汞毒的防治措施

5.1 汞废气的治理

一般情况下,汞废气治理是采用离心法除汞尘。离心除汞尘是利用旋转的气流所产生的离心力,将汞尘颗粒从气体中分离出来的过程。此法可用来捕集直径为5~15μm以上的汞尘颗粒,除汞率可达80%左右,然而对直径为5μm以下的飘尘汞粒去除效果不够理想。目前, 一种较先进的汞废气治理法是采用静电法除汞尘。它是利用高压电场所产生的静电 (库仑) 力的作用,从气流中分离悬浮汞尘粒的一种方法。此法对飘尘汞粒及雾状汞毒捕集性能优异,除汞尘效率高达99%以上,并对直径为0.1μm以下的飘尘汞粒和气溶胶汞毒,仍有较好的去除效果。

5.2 汞污水的治理

用“硫化物沉淀法”和“离子交换法”是治理汞 (Hg2+) 污水的有效方法。在采用“硫化物沉淀法”治理汞 (Hg2+) 污水时,若该污水中含有Fe3+,则先加入石灰,将汞 (Hg2+) 污水pH值调至3~4,使Fe3+沉淀 (pH=3.2时,可认为Fe3+沉淀完全) 分离,之后再向汞 (Hg2+) 污水中通入H2S气体 (加入适量凝絮剂, 可促进Hg2+ 沉淀, 提高沉淀效率),将Hg2+ 沉淀除去 (Hg2+ + H2S = HgS+2H+);采用“离子交换法”(利用离子交换剂对物质的选择换能力来除去废水中的污染物的方法) 治理汞 (Hg2+)污水, 所选择的离子交换剂是阳离子交换树脂。阳离子交换树脂可用本身带有的H+ 和污水中的Hg2+ 发生交换, 这个作用过程为:2聚合物―SO3H + Hg2+ (聚合物―SO3)2Hg+2H+。一定量的阳离子树脂,只能交换一定量的Hg2+。当阳离子交换树脂被污水中的Hg2+ 饱和时, 要及时进行分离, 然后用强 (非氧化性) 酸处理该分离物, 使阳离子交换树脂再生,并回收Hg2+:(聚合物―SO3)2Hg+2H+2聚合物-SO3H+Hg2+。用“离子交换法”治理汞 (Hg2+) 污水,快捷、效果好。然而由于价格较贵,因此,一般情况下还是采用较经典的“硫化物沉淀法”。

5.3 汞渣垃圾的治理

汞渣垃圾主要是来自汞冶炼厂和汞制剂厂的固体废物。在我国《固体废物污染环境防治法》中,确立了固体废物污染防治的“三化”(减量化、资源化、无害化)原则。按照该“三化”原则, 常采用“水泥固化处理技术”来治理汞渣垃圾。即以普通硅酸盐水泥为固化剂将汞渣垃圾进行固化的一种处理方法。固化时, 水泥与汞渣垃圾中的水或另外添加的水发生水化反应生成凝胶, 将汞渣微粒包容起来, 并逐步硬化成性质稳定的“水泥固化体”。“水泥固化处理技术”是目前治理汞渣垃圾最有效的方法。

对于已被汞渣垃圾污染的农田,可考虑使用石灰肥料,将土壤pH值提高到6.5以上,使汞渣垃圾中的汞毒(Hg2+)形成难溶的化合物(但施用石灰会引起铜、锌等的缺乏,这可以通过喷施含此类微量元素的肥料加以解决)。

5.4 汞毒的预防

针对汞污染的污染环境状况及污染产生的危害等诸多问题,建议国家相关部门应建立切实可行的可持续发展法律法规,严格控制汞总量目标,采用削减汞污染技术。同时加大各用汞行业的管理力度和汞作业安全等措施,定期对从事汞作业的人员进行监护性健康体检。

5.4.1 建立切实可行的可持续发展法律法规

目前的环境污染是经济活动和社会发展带来的。因此,为减缓和解决环境污染问题,制定、推行有利于社会经济与环境协调发展的技术经济政策。

5.4.2 完善有关法规控制汞排放总量

排污许可证是环境保护管理机关为实现总量控制目标而限制污染源排放程序的法律表现形式,其中总量控制为排污许可证奠定了基础,而排污许可证又成为实施总量控制的有利工具。我国汞的法规标准制定及实施应充分考虑总量控制。

5.4.3 加大治理燃煤大气排汞技术力度

资料报道,继《国民经济和社会发展第十一个五年规划纲要》提出的“坚持预防为主、综合治理,强化从源头防治污染,坚决改变先污染后治理、边治理边污染的状况。以解决影响经济社会发展特别是严重危害人民健康的突出问题为重点,有效控制污染物排放,尽快改善重点流域、重点区域和重点城市的环境质量”,“十二五”期间,我国将加大治理燃煤大气排汞技术力度。像贵州工业需增燃煤1 650万t,化工、轻工、电子、医疗和冶金工业等的发展,每年仍需用汞1 900t。因此,需结合国际先进技术,加强科学技术研究和工艺改造。首先洗煤,洗去煤中汞30%~41%;然后燃烧烟气除尘,这一步能除汞15%~18%;最后是脱硫,利用脱硫技术,附加一定设备,能去除30.35%左右的汞。

5.5 汞作业安全措施

5.5.1 密闭操作系统,加强通风排气

所有开放式汞操作均应改为密闭式操作。由于汞蒸气比重较空气大6倍,故操作台应设旁侧或下吸风装置,并经碘化活性炭、氯化活性炭或锰矿石、硫化钠等净化装置吸附后排出。对机器要定期检修,严防跑、冒、滴、漏及意外事故发生,确保操作环境中空气汞浓度在国家卫生标准范围内。无条件者不得从事汞作业。

5.5.2 积极进行工艺改革

尽量采用低毒或无毒物代替工业用汞。采用新工艺减少汞蒸气,如用真空冷灌汞法代替热灌汞法,用电氯化法代替汞齐法提取金、银,用硅整流器代替汞整流器等。

5.5.3 保持清洁,防止汞沉积

作业场所墙、地和一切用物表面均应尽量光滑、平整,地板、台面应不留缝隙,并保持一定斜度,表面可涂过氯乙烯,以防汞珠附着或渗入,便于冲洗擦净。车间空气可于每天下班后用碘自然蒸发(需碘0.2g•m-3)或加热熏蒸(需碘0.5g•m-3),以使汞、碘蒸气结合成不易挥发的碘化汞,次日上班时用水冲净即可。

5.5.4 强化汞作业人员营养

由于慢性汞中毒可引起蛋白尿,使机体不断丧失蛋白质。另外肝脏、肾脏受到的损害也需要充足的优质蛋白质提供修补、再生。因此膳食中应有足够的动物性食品和豆制品,这些食物含有较高的甲硫氨酸,其中的琉基可与汞结合,从而保护含有琉基的酶的活性,减轻中毒症状。除蛋白质外微量元素硒与维生素E对于汞中毒均有明显的防护作用。硒可维持肝、肾细胞内谷肮甘肽过氧化酶的活性,能减轻中毒症状。硒还能束缚汞并与蛋白质的琉基结合,使汞不能到达靶细胞而产生毒性作用。维生素E除了能防止汞对神经系统的损害外,还能提高硒的营养效应。有试验供给汞作业人员高蛋白、低脂肪膳食,能明显修补肝细胞损伤,防止脂肪肝,改善肝功能。含果胶较多的胡萝卜,也能使汞加速排出,减轻中毒症状。在调配日常膳食时,应选择含硒较高的海产品、肉类、肝脏等,含维生素E较多的绿色蔬菜、奶、蛋、鱼、花生与芝麻等。

5.6 监护性体检与个人防护

根据卫生部卫监发(1997)第60号文件规定,从事汞作业的人员须每年进行一次监护性健康体检,检查项目有内科、口腔科、测尿汞及神经传导速度等。同时做好个人防护包括操作时应穿工作服,戴碘化活性炭口罩,休息时应先以1∶5 000高锰酸钾溶液洗手、漱口。不在班上抽吸、进餐和娱乐等。离开车间应及时脱下工作服;禁止无证土法汞齐法炼金和自焙自制含汞药丸内服或过量、过频外敷。

6 结语

如果汞毒排入环境,那么它对大气、水体(水生物)和土壤(植物-果实与籽粒)等的污染就很难消除。因此,预防汞中毒的关键在于严格控制汞源汞毒排放和消除汞污染源。环境(生态)保护,乃涉及科学发展、可持续发展战略之大事。我们同声呼吁,在发展国民经济和汞工业的同时,要严格控制汞的开发强度,优先保障水源涵养、生物多样性保护等生态功能,一方面做到有计划地保护、开发和利用各种汞资源;一方面做好环境保护工作,提高汞工业生态产业综合效益,形成具有品牌效应的汞工业生态产业链。

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Research on the Biochemical Mechanismand Prevention Strategy ofHydrargyrum

HuangBaosheng1,WangXi-ying2

(1. Department of Cities and Environment,Binzhou University,Shandong Binzhou

256600 China;2.Binzhou Medical College, Shandong Binzhou 256600,China)

Abstract:Hydrargyrum has been widely used in the fields of industry, agriculture,national economy, military affairs, and so on. However, the exploitation and utilization of Hydrargyrum resources will seriously pollute atmosphere, water and soil, cause harm to, physical and psychological health of human and threaten human subsistence and development, directly or indirectly. The most effectivetactics of preventing and curing Hydrargyrum toxicity are paying close attention to Hydrargyrum's biochemical toxicity and the action mechanism in the human metabolism; protecting, exploiting and making use of various kinds of Hydrargyrum resource in planned ways; administering various kinds of sewage of toxic Hydrargyrum promptly and Choosing suitable precaution.

Key Words:Hydrargyrum; biochemical action mechanism; harm; prevention and cure