轻度过度通气在腹腔镜胆囊切除术中对脑氧供需平衡及能量代谢的影响

[摘要] 目的:通过观察在腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecyectomy,LC)中颈静脉球血氧饱和度、血气、血糖及乳酸等结果的变化,探讨在轻度过度通气时脑氧供需平衡及能量代谢的改变。方法:选择腹腔镜胆囊切除术患者36例,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为正常通气组(A组)和轻度过度通气组 (B组),各18例。分别于气腹前,气腹20、40 min取桡动脉血和颈内静脉球部血行血气、血糖、乳酸分析,记录动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、血红蛋白(Hb)、颈内静脉血氧分压(PjvO2)和颈内静脉血氧饱和度(SjvO2),并根据Fick公式计算脑代谢的各个指标。结果:组间比较:气腹前两组比较,无显著性差异(P>0.05),B组气腹20、40 min 后SjvO2均低于A组(P

[关键词] CO2气腹;麻醉;颈静脉球;脑代谢;过度通气

[中图分类号] R657.4[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)01(a)-049-03

腹腔镜胆囊切除术是我国最常用、最成熟的腔镜手术,占全部胆囊切除术的80%,因而有关CO2气腹所引起机体的病理生理改变也备受关注。近年来,有关CO2气腹所引起的呼吸和血流动力学的变化报道颇多,但对CO2气腹对脑氧供需平衡及能量代谢的影响却鲜有报道。本研究拟通过观察颈静脉球血氧饱和度、血气、血糖及乳酸等结果的变化,探讨在腹腔镜胆囊切除术中进行适度过度通气和正常通气对脑氧供需平衡及能量代谢的影响,从而为患者行腹腔镜胆囊切除术提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择潍坊市人民医院肝胆外科2008年3月～2009年3月收入院的因胆囊炎、胆囊结石或胆囊息肉择期行腹腔镜胆囊切除治疗的患者36例,术中转为开腹的患者除外,ASAⅠ~Ⅱ级,其中,男16例,女20例;年龄40～65岁;体重50～90 kg。随机分为正常通气组(A组)和轻度过度通气组(B组),术前心、肺、脑、肝、肾等重要器官的功能及生化检查均无异常。

1.2 方法

术前30 min肌内注射阿托品0.5 mg。患者入室后常规监测ECG、BP、HR、SpO2、PetCO2和BIS,局麻下选用16G单腔深静脉导管行右颈内静脉逆行穿刺置管,置管深度10～14 cm,使导管的尖端直达颈静脉球部(至患者外耳道水平),缓慢回抽以确定导管通畅固定导管后接三通。同样在局麻下行左侧桡动脉穿刺置管,穿刺前先做Allen实验,同时固定好肢体,触摸到动脉搏动,局麻后穿刺,套管针与皮肤呈30°角,朝着动脉向心方向进针,看见回血,慢慢拔出针芯并把套管向前推进,顺利置管后接上测压管道测压。

全麻诱导用药:咪唑安定0.05 mg/kg,芬太尼2 μg/kg,维库溴胺0.1 mg/kg,得普利麻2 mg/kg行全麻诱导,吸氧去氮5 min后行气管插管。气管插管后用Fabius 2000麻醉机控制呼吸,诱导后均用1.5%七氟醚维持。术中根据手术刺激和麻醉深度间断推注芬太尼和维库溴胺,采用BIS监测麻醉深度,维持BIS值调控在40～60,气腹时CO2气体以1～2 L/min进入,术中维持气腹压12～15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。全麻诱导后到气腹前,两组参数设定为潮气量(VT)8 ml/kg、呼吸频率(f)12次/min、吸呼比(I∶E)为1∶1.5,维持PaCO2均在35～45 mm Hg(4.6～6.0 kPa)。气腹后,A组参数不变,允许PaCO2有一定程度升高,B组通过调节潮气量和呼吸频率,使PaCO2继续维持在35～45 mm Hg。气腹结束后,两组均改为手控呼吸,直到患者清醒拔管。

1.3 数据采集及监测指标

用全功能麻醉监护仪CA6C-1097连续监测SBP、DBP、HR、Paw、SpO2、ECG和BIS,并分别于麻醉前2 min(T0)、气腹前(T1)、气腹后20 min (T2)及40 min(T3)时记录,且在T1、T2、T3时采集桡动脉血及颈静脉球血行血气分析及血糖、乳酸测定。根据Fick公式计算血气指标:

D(a--jv)O2=动脉血氧含量(CaO2)-颈静脉球血氧含量(CjvO2);

D(a--jv)O2=CMRO2/CBF;

CaO2=1.36×Hb×SaO2+0.0031×动脉血氧分压(PaO2);

CjvO2=1.36×Hb×SjvO2+0.0031×颈静脉球血氧分压(PjvO2);

脑动、静脉血糖含量差(D(a-j)glu)=动脉血糖(Aglu)-颈静脉球血糖(Jglu);

CERO2=(SaO2-SjvO2)/SaO2%。

1.4 统计学处理

应用SPSS 13.0统计软件进行方差分析及t检验,组间均数差异比较,采用配对t检验。数据以均数±标准差(x±s)表示。P

2 结果

2.1 两组患者性别、年龄、体重、血红蛋白、气腹时间及麻醉前(T0)各项数据无统计学差异

见表1。

表1 LC患者的一般情况比较(x±s)

2.2 SBP、DBP、HR、PaCO2及Paw的变化

见表2。

2.2.1 组内比较与T1相比,两组SBP、DBP 及Paw在T2、T3时均显著增高(P

2.2.2 组间比较与A组相比,B组SBP、DBP、PaCO2在T2、T3时均显著降低(P

表2 LC患者血压、心率、气道压力以及二氧化碳分压的变化(x±s,n=36)

组内比较:与T1时比较,*P

2.3 SjvO2、D(a-j)O2、Aglu、D(a-j)glu及Jlac的变化

见表3。

2.3.1 组内比较与T1时相比,A组SjvO2在T2、T3时均显著增高(P

2.3.2 组间比较与A组相比,B组SjvO2在T2、T3时降低(P

表3 LC患者颈静脉球血气、葡萄糖及乳酸的变化(x±s,n=36)

组内比较:与T1比较,*P

3 讨论

颅脑血流丰富,血液通过椎动脉进入颅腔后,其80%～90%的静脉血主要是由静脉窦回流至静脉球部,且血流速度快,仅需4～8 s即可到达此处。颈静脉窦是由乙状窦延续而来,可见颈静脉球部的血液绝大部分来源于脑组织的静脉血,其内几乎无颅外静脉血,因此,采集此部位血液可测量颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)。根据Fick公式,若Hb和SaO2不变,则SjvO2反映的是全脑氧供需平衡状态,因此,SjvO2可间接评价脑氧供需平衡状况[1]。一般认为SjvO2正常值在50%～75%,SjvO2增高提示脑氧摄取减少,脑血流量(CBF)相对脑氧耗(CMRO2)有剩余,即脑氧供大于氧需,而SjvO2下降则相反,即脑氧供不能满足脑氧耗。此外,根据Fick公式,实际反映脑血流量(CBF)和脑氧代谢率(CMRO2)的相对关系,即脑氧供需平衡。在CMRO2变化相对较小时,通过监测D(a-j)O2可推测的CBF变化。

本研究结果显示,两组患者一般情况比较,无显著性差异,A组SjvO2升高比B组更明显,而D(a-j)O2则低于B组,说明A组脑过度灌注比B组更加明显,其原因可能是由于A组气腹后大量CO2经腹膜等脏器吸收入血引起高碳酸血症,使得PaCO2显著升高,导致颅内压(ICP)升高。这与文献报道的相一致[2],但亦不排除因颅内静脉回流受阻或脑组织的局部化学环境改变使血管因子释放而致动、静脉短路开放,从而使的SjvO2明显升高[3]。有研究表明,人和兔在气腹下大脑中动脉和基底动脉脑血流速度(CBFV)均加快,PaCO2升高明显,认为PaCO2升高是气腹下CBF增加的原因[4]。CBF对CO2存在正常的生理反应性,PaCO2显著升高可使CBF相对增加,而CO2可引起脑血管扩张,脑血流量增加,从而使脑过度灌注更加明显。单闯等[5]观察了30例LC患者,其PaCO2及SjvO2均显著增加,D(a--j)O2显著减小,认为脑过度灌注其实质是脑组织细胞水平的氧合不足,是脑低氧的另一种形式。B组由于气腹后通过调节潮气量和呼吸频率使PaCO2维持在气腹前水平,气腹后并未引起高碳酸血症和PaCO2显著升高,与A组相比降低了PaCO2,从而降低了ICP。PaCO2对CBF有重要的调节作用,过度通气降低了PaCO2,从而导致脑血管阻力增加,因此脑血流随着PaCO2降低而减少,为满足脑代

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谢的需要,ERO2代偿性升高,D(a-j)O2增加,SjvO2降低[6]。此外,本研究结果表明,两组D(a-j)glu、Jlac均无显著性差异。D(a-j)glu表示脑葡萄糖摄取,Jlac代表脑组织乳酸生成量,而乳酸是无氧代谢的产物,由此推测气腹前后脑葡萄糖摄取以及脑能量代谢无明显变化。

CO2气腹后引起的PaCO2的升高以及腹内压的增高都可对循环系统产生影响,腹腔内充气当腹内压超过1.33 kPa(10 mm Hg)就会引起血流动力学的明显改变,其特征性改变表现为:心排出量下降,动脉压升高,体循环和肺循环血管阻力增加,心率可维持不变或仅有轻度增快[7-8]。本研究中B组与A组比较,动脉血压和PaCO2均明显降低,其原因可能是轻度过度通气使得CO2浓度降低所致。有文献报道,在CO2气腹时,适度的过度通气可排除体内过高的CO2,从而降低血液中CO2浓度,减轻其对呼吸循环的影响[9]。

综上所述,轻度过度通气比正常通气时脑过度灌注明显降低,但均未出现能量代谢障碍。

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[6]Minassina A, Melon E, Leguerinel C, et al. Changes incerebral blood flow during variation inpatients with severe close head injury: comparison between the Fick and transcranial Dopplar methods [J]. J Neurosurg,1998,88(6):996-1001.

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(收稿日期:2009-07-22)