卡维地洛和美托洛尔治疗慢性心功能不全的疗效分析

摘要：目的 比较卡维地洛和美托洛尔治疗慢性心功能不全疗效与安全性。方法 采用随机对照的方法，将80例慢性心功能不全病人分为卡维地洛组和美托洛尔组，两组基础用药一致。比较两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)等指标，同时检测尿常规、电解质、肝功能、肾功能、血脂、血糖、血压、心率等。结果 治疗3个月后两组心功能均较治疗前有显著改善，血压、心率、LVDd降低，LVEF升高(P＜0.05或P＜0.01)；两组治疗后比较卡维地洛组血压、LVDd降低，LVEF升高更显著(P＜0.05)；两组病人在治疗期间尿常规、电解质、肝功能、肾功能、血脂、血糖均无明显变化。结论卡维地洛治疗慢性心力衰竭病人比美托洛尔占优势。卡维地洛是治疗慢性心功能不全较为理想的药物。

关键词：卡维地洛；美托洛尔；慢性心功能不全

中图分类号：R541 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672―1349(2007)04―0370―02

冠心病(CHD)、心肌病在心血管疾病的发病中占据主导地位，也是导致心力衰竭的主要病因。急性心肌梗死后约24％～48％存在不同程度的左心功能不全。心肌病尤其是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的发病有上升趋势，预后极差[1]。近几年，随着β受体阻滞剂在慢性心功能不全治疗中的广泛应用，急性心肌梗死及心肌病的病死率已有较大改观[2]。卡维地洛为第三代β受体阻滞剂，不仅提供β1受体阻滞，而且还阻滞β2和α1受体，显示额外的辅助特性。本研究旨在比较卡维地洛和美托洛尔治疗慢性心功能不全的疗效与安全性。

1　资料与方法

1.1　临床资料选择2005年1月―2006年6月我院收治的80例心功能(Ⅱ～Ⅲ)级的CHF病人，其中冠心病36例，DCIV44例，随机分为两组。卡维地洛组40例，女4例，男36例，年龄(51±8)岁；美托洛尔组40例，女5例，男35例，年龄(50±8)岁。两组性别、年龄、心功能分级、原发心脏病等方面均无统计学意义。

1.2　方法　两组均可首先使用洋地黄、利尿剂、硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等基础药物，卡维地洛组加用卡维地洛(6.25～50)mg/d，美托洛尔组加用美托洛尔(12.5～150)mg/d，剂量根据血压和心率调整，疗程3个月。

1.3　疗效评定治疗3个月后心功能改善2级为显效；改善1级为好转；心功能无改善为无效。

1.4　观察指标治疗前和治疗3个月后行超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、尿常规、电船质、肝功能、肾功能、血脂、血糖。观察血压、心率和临床表现变化。

1.5　统计学处理应用SPSS 10.0软件包进行统计学分析，结果以均数±标准差

表示，采用γ2检验、独立样本t检验、重复测量数据的方差分析。19＜0.05表示有统计学意义。

2　结　果

治疗3个月后两组心功能均有显著改善，血压、心率、LVDd降低，LVEF升高，且卡维地洛组比美托洛尔组改善更明显(见表l、表2)。两组尿常规、电解质、肝功能、肾功能、血脂、血糖均无显著改变，有1例因性低血压而发生晕厥1次。

3　讨　论

β受体阻滞剂是主要国际学会指南中推荐的药物，可用于治疗轻度、中度和严重心力衰竭，已为该类病人提供了很大的生存机会。已在一些重要的临床试验中得到验证。卡维地洛和美托洛尔这两种药物虽然都被列为β受体阻滞剂，但是有不同的特性，值得注意的是，卡维地洛不仅提供β1受体阻滞，而且还阻滞β2和α1受体，显示额外的辅助特性。卡维地洛扩张血管、清除自由基、抑制平滑肌增生和抗氧化作用优于美托洛尔。卡维地洛能降低心钠素、脑钠素水平的作用，卡维地洛的∞受体阻滞作用产生周围血管扩张的同时也扩张了肾动脉和人球小动脉，从而改善肾灌注及滤过，促进排尿，改善心功能，降低血肌酐[3]。Barone等的一项研究表明卡维地洛有改善高血压小鼠的心肌缺血、消退其高血压左心室肥厚的作用。其机制可能与改善血管内皮细胞功能和胰岛素抵抗，对肾素－血管紧张素－醛固酮系统及交感神经系统有抑制作用而无内源性拟交感活性有关，对糖代谢及脂代谢也有利。COMET研究比较卡维地洛和美托洛尔对心力衰竭病人的疗效，结果提示卡维地洛组总病死率较低[4，5]。Schwarz等研究指出，卡维地洛在改善血运重建术后冬眠心肌收缩力方面疗效优于美托洛尔[6]。本研究两组病人在治疗期间肾功能、血脂、血糖均无明显变化，可能与病例数较少有关。卡维地洛组1例在用药后第2天出现性低血压晕厥1次，减量后症状消失。因此在开始治疗时应密切观察血压变化。本研究显示卡维地洛和美托洛尔均可明显改善病人的心功能分级、提高LVEF、减小LVDd。而卡维地洛比美托洛尔占优势。卡维地洛是治疗慢性心功能不全较为理想的药物。

参考文献：

[1]　Lorenzen－Schmidt A,Stuyvers BD，Keurs HEDJ．et al．Young MLPdeficient mice show diastolic dysfunction before the onset of dilatedcardiomyopathy LJ]．JMCC,2005，39：241―250．

[2]　扬英珍，陈瑞珍．扩张型心肌病发病机制和治疗的研究新动向[J]．中华心血管病杂志，2006，34(3)：196―197．

[3]Schannwell CM，Schneppenheim M，Perings S，et al．Left ventriculardiastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomy-opathy[J]．Cardiology,2002，98(1－2)：33―39．

[4]　黄晓真，张梅，张运．卡维地洛对原发性高血压心肌组织特征及部分血管活性肽水平的改变[J]．中国循环杂志，2006，21(3)：215―218．

[5]　Lysko PG，Webb CL，Gu JJ，et al．A comparison of carvedilol andmetoprolol antioxidant acn’vltles in vitro[J]．J Cardiovasc Pharmacol，2000，36(2)：277―281．

[6] Torp－Pedersen C，Poole－Wilson PA，Swedberg K，et al．Effects ofmetoprolol and carvedilol on cause－specific mortality and morbidity ofpatients with chronic heart failure－COMET[J]．Am Heart J，2005，149(2)：370―376．

作者简介：张悟棠(1966―)，副主任医师，现工作于山西省心血管病医院(邮编：030024)；李保、王敬萍、孔永梅，工作于山西省心血管病医院。

注：“本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文”