高原地区健康儿童腺苷脱氨酶活性测定比较分析

[摘要] 目的：对高原地区健康儿童血清ADA含量进行测定分析和比较，了解高原地区健康儿童的免疫功能机制。方法：应用连续检测法对居住在高原地区和平原地区的健康儿童ADA活性进行检测，并对检测结果进行统计学分析。结果：海拔2300m组与平原组间，海拔2300m地区藏族儿童组与汉族儿童组间的ＡＤＡ差异无统计学意义（p0.05）。海拔3700m组与平原组、海拔2300m组间ADA比较均有统计学意义（p0.05）。海拔3700m组地区藏族儿童组比汉族儿童组ADA增高（p0.05）。结论：高原地区儿童ADA含量随海拔高度增加而递增，二者正相关。藏族儿童对高原低氧环境有较强的耐受力和有不同于平原人的低氧适应机制。

[关键词] 高原地区健康儿童；腺苷脱氨酶

腺苷脱氨酶（ADA）是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的嘌呤核苷酸代谢酶，广泛存在于人体各种组织和细胞中，在淋巴细胞中活性最高。国内已有高原低氧环境人群免疫功能及免疫调节机制的报道，但高原地区儿童免疫功能报道较少。现笔者对高原低氧环境健康儿童的ＡＤＡ含量进行测定分析和比较，现报告如下。

1.对象和方法

1.1对象：5～１2岁健康儿童共208名，其中居住在海拔2300m的汉藏族健康儿童各62名，居住在海拔3700m的汉藏族健康儿童各46名，居住在平原的汉藏族健康儿童各100名.男52名，女48名。

1.2各取空腹静脉血3ml，分离血清后，用连续检测法（奥林巴斯7200生化分析仪）进行ADA测定分析。ADA试剂和标准品由浙江伊利康生物技术有限公司提供。

1.3统计分析：检测数据以均数X±S标准差表示，组间比较用方差分析和t检验。

2.结果

经ADA活性测定和比较分析，海拔2300m组与平原组间ADA差异均无统计学意义（p0.05）。海拔3700m组与平原组间ADA比较有统计学意义（p0.05）。海拔2300m组与海拔3700m组间ADA差异有统计学意义（p0.05）。见表１。

而2300m地区藏族儿童组与汉族儿童组间ADA差异无统计学意义（p0.05）。海拔3700m组地区藏族儿童组比汉族儿童组ADA增高（p0.05）。见表２。

表1不同地区5~12岁健康儿童ADA（U/L）含量比较

注：#海拔3700m组地区藏族儿童组与汉族儿童比较，p0.05

3.讨论

ADA是嘌呤代谢过程中的重要酶，嘌呤核苷是DNA和RNA分子中的重要碱基，是细胞遗传的基础，广泛存在于人体各种组织和细胞中，在淋巴细胞中活性最高，是前T淋巴细胞分化为T淋巴细胞中不可缺少的酶，而T淋巴细胞是机体免疫系统内功能最重要的一大群细胞，其中主要包括辅T细胞（TH）和抑制性T细胞（TS）。ADA活性是反映细胞免疫功能的一个重要指标，当机体的腺苷酸脱氨酶活性降低或缺乏时，会引起以胸腺发育不全、T细胞减少和免疫功能降低为特征的严重的免疫缺陷病（severe combined immunodeficiency, SCID）［1］。研究表明［2］，ADA活性降低或缺乏引起的SCID，可能是由于ADA活性降低或缺乏时，细胞外腺苷不能被降解所致。

青藏高原气候首先是低压缺氧，可引起各器官组织供养不足，进而出现缺氧症状。其次高原寒冷，海拔越高气候越干燥，体表散失的水分高于平原。加之高原日照时间长、风沙大等各种理化因素，导致各种高原病发生的根本原因。本研究数据显示，藏族儿童与汉族儿童，高原地区与平原地区儿童在机体低氧适应机理方面存在着显著差异，高原地区5～12岁健康儿童的ADA含量虽高于平原组，但无显著差异。藏族儿童ADA活性和免疫反应能力较汉族儿童更强.随海拔升高含量越高。这可能是高原寒冷缺氧的理化因素持续刺激，机体细胞的增殖周期缩短，细胞数量显著增加，DNA的合成量也增加，相应的催化核苷代谢的酶―ADA的活性也显著增高。ADA活性增强，激活免疫应答，致T淋巴细胞快速分化，从而使CD4增多，CD8减少。

黄庆愿报道[3]，缺氧和寒冷均可抑制脾脏T淋巴细胞的功能、降低ADA活性，而长期居住高原地区的健康儿童在低氧适应机理方面与急进高原机体的免疫系统改变存在着显著差异。特别是藏族同胞，居住在青藏高原较长，对高原低氧环境有较强的耐受力并有着低氧适应能力，与崔建华[4]等研究发现的结果一致。

参考文献：

[1] Sekhsaria S, Fleisher TA, Vowells S, et al. Granulocyte colony stimulating factor recruitment of CD34+ progenitors to peripheral blood: impaired mobilization in chronic granulomatous disease and adenosine deaminase-deficient severe combined immunodeficiency disease patients［J］. Blood, 1996, 88(3): 1104-1112.

[2]Hasko G, Deitch EA, Szabo C, et al. Adenosine: a potential mediator of immunosuppression in multiple organ failure［J］. Curr Opin Pharmacol, 2002,2(4):440-444.

[3]黄庆愿.寒冷缺氧降低大鼠脾脏T淋巴细胞的增殖反应.局部手术学杂志，2007，10：305-307.

[4]崔建华，张西洲，何富文，等.进驻高原不同海拔高度不同居住时间健康青年体液免疫反应的变化.高原医学杂志，1999，9：29-31.