轮状病毒肠炎并继发性乳糖不耐受60例临床分析

【中国分类号】R725.1【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0121-01

乳糖不耐受是糖源性腹泻中最常见的一种，本病在婴幼儿腹泻中占有较大的比例［1］，尤其是轮状病毒( RV)肠炎引起继发性乳糖不耐受( SLI)，近年已得到重视，为提高对本病的进一步认识及早期作出诊治，作者将本院收住的80例RV肠炎并发SLI作一临床分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料: 以本院2008年9月至2010年5月轮状病毒肠炎患儿80例为观察对象，诊断标准按中国腹泻病诊断治疗方案［2］，其中60例并SLI，SLI诊断标准：既往大便正常，

无腹泻病史，现有腹泻症状，大便还原糖试验( RST)≥2+或还原糖+，而pH< 5.5。男38例，女22例；年龄3~6个月10例，6个月～1岁40例，1～2岁10例；单纯母乳喂养30例，混合喂养15例，人工喂养15例；入院时腹泻次数≤10次／d 36例，> 10次/d 24例；轻度脱水28例，中度脱水30例，重度脱水2例。

1.2方法:均行大便常规、培养、RV抗原测定、大便RST。RV抗原测定采用酶联免疫吸附试验，RST为改良班氏试剂法。SLI随机分成两组各30例，治疗组给予去乳糖饮食喂养，对照组继续原饮食习惯，所有患者均给予抗病毒及补液纠正水电解质紊乱治疗，疗程3d，两组年龄、性别、治疗前病程及腹泻次数差异无显著性(P>0.05)。

1.3疗效评定: 按1998年全国腹泻病防治学术研讨会制定的标准。显效：治疗72h内粪便性状及次数恢复正常，全身症状消失；有效：治疗72h粪便性状及次数明显好转，全身症状明显改善；无效：治疗72h粪便性状、次数及仝身症状均无好转甚至恶化。

2 结果

全部患儿大便RV抗原测定确诊为RV肠炎，结合大便常规和培养排除细菌性肠炎，其中合并SLI 60例，占75%，治疗72h，治疗组25例显效，3例有效，显效率及总有效率分别为83.3%和93.3%;对照组7例显效，10例有效，显效率及总有效率分别为23.3%和56.6%。治疗组疗效明显优于对照组，经卡方检验，两组差异有显著性(P

3 讨论

SLI是小肠黏膜损伤或功能障碍导致肠乳糖酶减少、活性减低或乳糖酶与乳糖接触时间过短而造成乳糖消化吸收障碍引起的糖源性腹泻。肠道轮状病毒感染的病变只在小肠表面带有微绒毛（刷状缘）的上皮细胞［3］，而乳糖酶最大活性表达位置在绒毛的顶部成熟吸收细胞，因此乳糖酶对绒毛的损伤最敏感，成为轮状病毒的靶酶。本组患儿中SLI占80%，说明RV肠炎易并发继发性乳糖不耐受，但较国内报道低［4］，可能与近年来婴儿喂养（添加辅食）知识普及以及家K在腹泻症状早期就换喂适合腹泻期奶粉（低乳糖）有关。本组SLI患儿中，3个月～1岁占75%，1～2岁占25%，说明年龄越小，发病率越高，可能与以下因素有关：(1)婴儿的乳糖酶浓度高，而该酶又是RV攻击的靶酶，易发生感染。(2)婴儿因肠内容物通过肠道时间短且乳糖负荷大，乳糖未与肠黏膜表面的乳糖酶充分接触。(3)随着月龄增加，喂养中部分添加辅食，而随着乳糖摄入量减少，SLI逐渐减少。近年来人们对RV肠炎主张鼓励进食，但当RV肠炎引起SLI时，小肠的双糖酶尤其是乳糖酶活性降低，如继续进食含乳糖丰富的母乳及乳制品，入肠道内乳糖量增加，则增加乳糖酶的耐受负荷，大量未被分解的乳糖有在于小肠中使肠内渗透压增高，如果大肠不能代偿性地恢复肠内渗透压，会致腹泻加重或迁延。

乳糖不耐受症的治疗原则首先是从饮食中除去乳糖，可采用去乳糖奶粉、豆奶粉、发酵酸奶、豆浆、米汤等方法［5］。本治疗组与对照组比较差异有显著性，说明去乳糖饮食治疗SLI疗效明显，对RV肠炎患儿应常规检测RST，判断有否SLI，及早指导饮食治疗，可减轻病情，缩短病程。SLI为肠黏膜受损暂时乳糖酶缺乏，本组资料表明2周左右再恢复含乳糖饮食大多数不再出现腹泻，可能与乳糖酶在小肠黏膜中恢复需2~3周有关。治疗RV肠炎并SLI，只要改用不降低营养的去乳糖饮食2周左右，一般可恢复原来的含乳糖饮食。

参考文献

［1］金汉珍婴儿乳糖不耐受症．中国实用儿科杂志，2000，15(5)：311 ～312．

［2］中国腹泻病诊断治疗方案．中国实用儿科杂志，1998，13(6):381．

［3］王慕逖主编．儿科学．第5版．北京：人民卫生出版社，2002. 265．

［4］张卫平，李维城．轮状病毒感染与小儿粪还原糖含量的关系实用儿科临床杂志，1996，11(3): 137．

［5］张志编．实用小儿腹泻病学．北京：人民卫生出版社，1997.98-99