56例肝硬化门静脉高压症患者上消化道出血原因分析

肝硬化门静脉高压症并发上消化道出血，在临床上十分常见。近年来随着急诊胃镜的广泛开展，发现肝硬化门静脉高压症合并上消化道出血中，非食管胃底静脉破裂的因素逐渐增多。为了探讨伴门静脉高压症肝硬化患者上消化道出血的原因，我们分析了2000年5月~2005年10月住院治疗的56例确诊的伴有门静脉高压症肝硬化患者上消化道出血的原因，现报告如下。

资料与方法

56例中，男38例，女18例，平均年龄48.6岁，均为患乙型肝炎后肝硬化患者，获得诊断时其病史为3个月~2年。

所有病例均经电子胃镜检查，其中35例证实有食管胃底静脉曲张，另21例食管静脉曲张阴性者，B超检查示脾肿大，门静脉内径>15mm，脾静脉内径>9mm，上消化道出血的诊断均经胃镜证实。

结 果

首次出血原因（表1）：56例共出血102次，首次出血56次。

再出血病因（表2）：以食管静脉曲张破裂最为多见（56.3%）。

出血方式与原因：56例肝硬化门脉高压症患者中， 临床上以呕血为主要表现者50例，其中35例为食管静脉破裂出血。以黑便为主者56例，其中食管曲张静脉破裂出血，在临床上兼有呕血、便血现象者25例。

不同原因出血与预后：在首次消化道出血的患者中，食管静脉破裂出血引起的死亡率，显著高于非静脉曲张性上消化道出血。而在反复出血的患者中，非静脉曲张性上消化道出血与食管静脉破裂出血病死率之间无明显差异。

讨 论

正常门静脉压力为110～180mmHg，由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，则门静脉压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的症状和体征，叫做门静脉高压症。临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便及腹水等症状和体征。

门脉高压症是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。

门静脉高压症的发病原因迄今仍不完全清楚，门静脉血流受阻是发病的主要原因，但不是惟一的原因。根据发病原因和病变部位，将门静脉高压症分为肝前、肝内、肝后和特发4型。

门脉高压绝大多数由各种肝硬化引起，血吸虫肝硬化均有疫水接触史，肝炎后肝硬化多数有肝炎病史，有些病人有食管静脉曲张破裂引起的消化道出血史。主要症状为虚弱乏力、食欲减退、贫血、腹胀和齿龈出血，也可出现少尿、脑病等症状。体检时发现肝脾肿大、质地变硬，部分病人有腹水、腹壁静脉曲张、黄疸和蜘蛛痣。一般化验有血红蛋白、白细胞、血小板减少、凝血机制障碍和肝脏功能受损等。

肝硬化门静脉高压症并发上消化道出血原因：门静脉高压时，胃黏膜血流动力学改变为高容量和低灌注，血流减慢，黏膜及粘膜下毛细血管扩张、充血，胃黏膜微循环障碍，粘膜缺血、缺氧，造成代谢紊乱，屏障作用被破坏，抵抗力下降，而肝硬化患者多合并内毒素血症，激素代谢紊乱等，容易损害胃黏膜。本组资料表明，胃十二指肠溃疡和急性胃黏膜病变是肝硬化门静脉高压症的常见并发症，也是引起上消化道出血的主要原因之一。产生这一结果差异的原因可能是肝硬化门静脉高压症的病因不同。门静脉高压症的病因，主要为酒精性肝硬化，占90%以上。而本组病例门静脉高压的主要病因为病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎。已有研究提示，乙型肝炎所致的肝硬化中，消化性溃疡的发生率显著高于其他病因所致的肝硬化。如酒精性肝硬化，随着病程延长门静脉高压加重而增加。其发病机制可能是：①门静脉高压时，胃壁血管网血流量剧增，造成胃黏膜毛细血管和微静脉不同程度的扩张及广泛的黏膜下动脉短路，致胃黏膜循环血量减少，故有黏膜充血、水肿。②门静脉高压症时，胃黏膜广泛水肿，黏膜上皮小孔增多、扩大，部分区域节段性变薄或缺失，造成血浆外渗，营养物质丢失及代谢障碍，对H+逆向弥散及其他黏膜损伤因子的易感性增加。③肝功能障碍，使体内一些激素代谢紊乱（如胃泌素血症）、胃肠道运动障碍及胆汁返流，使胃黏膜防御能力下降，在同样攻击因子作用下，更易形成胃黏膜糜烂和溃疡。即使无临床症状者，胃镜观察仍可见到黏膜糜烂和溃疡。造成这些改变的主要原因是门静脉高压症，故有人称其为门静脉高压性胃病（PHG）。

对肝硬化门静脉高压症患者并发上消化道出血的处理：对上消化道出血的患者，如有肝硬化门静脉高压史，往往首先考虑到食管胃底静脉曲张破裂，常规使用三腔管压迫等方法处理，临床上治疗效果不理想。可以应用抗酸剂及胃黏膜保护剂，以防病情进一步加重。重度出血可服降门静脉压的药物，如心得安、硝酸甘油等，需注意不良反应。目前常用脑垂体后叶素、立止血、善得定等药物治疗，但长期效果待进一步观察。外科分流术可以控制PHG出血，但是应用有局限性。