多沙普仑联用BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效分析

摘要：目的：评价多沙普仑联用BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。 方法：48例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为2组，两组均采用常规治疗方法，对照组加用美国伟康公司生产的BiPAP呼吸机无创通气治疗，治疗组在对照组的基础上加以多沙普仑，对两组患者治疗后临床症状及血气分析进行比较。 结果：治疗组患者临床症状及血气分析的改善优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P

关键词：多沙普仑 BiPAP呼吸机；慢性阻塞性肺疾病急性加重期；Ⅱ型呼吸衰竭

【中图分类号】R614.4【文献标识码】B【文章编号】1674-7526（2012）08-0092-02

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭临床发生率高，治疗不及时可危及患者生命。既往有创机械通气是抢救的经典方法，能有效解除气道阻塞改善通气功能。然而有创通气存在需气管插管或气管切开建立人工气道、患者痛苦大、有呼吸机相关肺炎、气压伤等并发症，限制了临床早期应用。近年来随着呼吸机性能改善，BiPAP呼吸机因其无需建立人工气道、上机灵活、使用方便、保留语言及进食等功能特点。本院2010年1月～2010年8月应用多沙普仑微泵联合BiPAP呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，取得了良好疗效，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：本院2010年1月～2010年8月收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者共48例，其中男性32例，女性16例，年龄63-84岁，平均（74.8±4.6）岁，病程7-25年，合并肺性脑病7例。随机分为2组，对照组（BIPAP呼吸机无创通气组），治疗组（多沙普仑联合BIPAP呼吸机无创通气组），每组均24例。两组患者年龄、pH值、PaO2、PaCO2差异无显著性（P>0.05），具有可比性。均符合2002《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准及Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准。同时满足下列条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；.④无影响使用鼻、面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻、面罩。

1.2方法：两组均采用常规治疗方法，包括低流量吸氧、积极控制感染、解痉平喘、止咳祛痰、维持水电解质及酸碱平衡、脏器功能支持及营养支持治疗等。对照组加用美国伟康公司生产的BiPAP S/T呼吸机，选择合适的口鼻/面罩或鼻/面罩辅助通气，备用呼吸频率12～20次/分，初始吸气压力（IPAP）为6cmH20，呼气压力（EPAP）为4cmH20，待患者适应后逐渐上调吸气压力至12～20 cmH20，呼气压力在4～10 cmH20，病情好转后逐渐下调IPAP及EPAP参数，至患者能稳定自主呼吸后转为鼻导管吸氧，即可撤机。治疗组在对照组的基础上加以多沙普仑400mg+0.9%氯化钠注射液30ml泵入，10ml/h，2次/天。3～5天后减量至多沙普仑400mg+0.9%氯化钠注射液30ml泵入，10ml/h，1次/天，复查血气分析，缺氧及二氧化碳潴留明显改善后停药。

1.3疗效判定：根据患者临床症状及血气分析进行判定：①治疗后咳嗽、胸闷、呼吸困难等症状明显改善，动脉血气分析示缺氧及二氧化碳潴留明显好转，为显效；②治疗后咳嗽、胸闷、呼吸困难等症状有所改善，动脉血气分析示缺氧及二氧化碳潴留改善，为好转；③ 治疗后患者症状没有任何减轻，甚至加重，动脉血气分析缺氧及二氧化碳潴留加重，为无效。

1.4统计学处理：采用SPSS 11.0统计软件进行统计分析，计数资料采用x2检验，以P

2 结果

2.1临床效果比较，见表1。

2.2治疗前后PaO2、PaCO2 比较，见表2。

2.3不良反应：治疗组与对照组患者均完成治疗，治疗组有2例患者出现头痛、无力、恶心、呕吐、出汗等不适，减少剂量或输液速度后上述症状消失，未见严重不良反应及并发症。

3讨论

慢性阻塞性肺疾病早期病变局限于细小气道，闭合容积增大，肺顺应性减低。病变侵入大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情发展，残气量和残气量占肺总量的百分比增加，肺泡和毛细血管大量丧失，通气和血流比例失调，换气功能发生障碍。肺通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。BiPAP呼吸机可应用COPD并呼吸衰竭的早期，控制呼吸衰竭，减少气管插管或气管切开的需要，从而避免有创通气带来的各种严重并发症。BiPAP明显增加肺泡通气量，防治呼吸肌疲劳，显著降低急性发作期COPD患者吸气肌肉做功。肺泡通气量（Va）与二氧化碳分压（PaCO2）的关系曲线呈反抛物线型，当PaCO2>80mmhg，两者呈陡直的线性关系， Va轻微增高， PaCO2迅速降低。当PaCO2

疗COPD呼吸衰竭，目前被推荐为一线方法，疗效肯定。

多沙普仑为呼吸兴奋剂，小量时通过颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，大量时直接兴奋延髓呼吸中枢，使潮气量加大，呼吸频率增快有限。大剂量兴奋脊髓及脑干，但对大脑皮层似无影响，在阻塞性肺疾病患者发生急性通气不全时，应用此药后，潮气量、血二氧化碳分压、氧饱和度均有改善。其原理是对末梢化学感受器和延脑呼吸中枢均有兴奋作用，增加呼吸驱动和通气，使呼吸加深加快，潮气量加大，同时多沙普仑可能通过改善缺氧性肺血管收缩作用而影响通气/血流比例和通气效率。多沙普仑对膈肌具有直接的正性肌力作用，并能促进疲劳的膈肌恢复。有研究发现多沙普仑安全范围大，单次累计剂量到18mg/kg未见明显不良反应。由于顾虑呼吸兴奋剂使患者的氧耗和二氧化碳产生量增加，呼吸机疲劳相应加重，所以在欧美发达国家呼吸兴奋剂很少使用。但在我国仍广泛用于呼吸衰竭的治疗。本组资料显示联用BiPAP呼吸机无创正压通气及多沙普仑，既利用了BiPAP无创通气改善通气、减轻呼吸机疲劳的好处，又利用了呼吸兴奋剂对抗机械通气对自主呼吸的抑制作用，有利于配合无创机械通气，同时有利于气道分泌物自行咳出，两组之间治疗前后PaO2、PaCO2改善均有显著意义，使联用组的指标经治疗有改善，避免了因二氧化碳潴留时间长而增加了气管插管率，对于AECOPD合并呼吸衰竭不失为一种更好的治疗方法。同时对气道分泌物多的患者积极吸痰，始终保持气道通畅，也是保证疗效的重要措施。联用组有一例治疗失败者为自主呼吸不稳定且气道大量分泌物，提示自主呼吸不稳定者，对于这样的患者仍应早期气管插管行有创机械通气治疗。

综上所述：多沙普仑兴奋呼吸中枢，增加潮气量，BiPAP无创辅助通气能改善AECOPD患者缺氧和二氧化碳潴留，两者联用可增强BiPAP无创通气效果，减少气管插管率及机械通气时间，能减少患者痛苦，减轻医疗费用。

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