尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究

【前言】尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究由文秘帮小编整理而成，但愿对你的学习工作带来帮助。一般资料：将336例患者随机分为两组，治疗组236例，其中男138例(58.5%)，女98例(41.5%)，年龄32～89岁，平均59.6岁；对照组100例，其中男59例(59%)，女41例(41%)，年龄37～85岁，平均57.8岁。两组患者年龄、性别、治疗前神经功能缺损程度等一般资料比较，差异无统计学...

摘要目的：观察尤瑞克林针对急性进展性脑梗死的临床疗效。方法：收治急性进展性脑梗死患者336例，随机分为尤瑞克林治疗组和奥扎格雷钠对照组，比较两组患者治疗后临床疗效，并进行统计分析。结果：治疗组有效174例，无效62例，有效率为73.7%；对照组有效61例，无效39例，有效率为61.0%，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：尤瑞克林针可改善急性进展性脑梗死患者的预后。

关键词 脑梗死 药物疗法 尿纤溶酶原激活物 治疗应用

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.012

急性脑梗死是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限脑组织缺血性坏死或脑软化。近年来，急性脑梗死发病率逐年增高，其致死率、致残率均较高，严重威胁着人们的健康。2009年1月～2011年8月应用尤瑞克林治疗急性脑梗死患者，取得满意疗效。现报告如下。

资料与方法

一般资料：将336例患者随机分为两组，治疗组236例，其中男138例(58.5%)，女98例(41.5%)，年龄32～89岁，平均59.6岁；对照组100例，其中男59例(59%)，女41例(41%)，年龄37～85岁，平均57.8岁。两组患者年龄、性别、治疗前神经功能缺损程度等一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。具有可比性。

入组标准：首次发病或既往有脑血管病史，但无明显后遗症者；符合1995年10月中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准：经头CT或MRI证实为脑梗死；发病48小时内入院。

排除标准：具备下列情况之一或以上者不予入组：①短暂性脑缺血发作(TIA)；②脑出血或梗死后出血；③昏迷。

治疗方法：治疗组尤瑞克林0.15PNA，30分钟内静滴，1次/日；对照组奥扎格雷钠80mg，2次/日，静滴。两组均连续用药14天，并对高血压、高血糖、高血脂及其他系统疾病等不同情况给予相应治疗。

疗效判断标准：按照1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的临床疗效评定标准进行评定［1］：用药开始时及2周后进行评分，即美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)：①有效：治疗前后神经功能缺损评分减少100%～18%；②无效：神经功能缺损评分减少＜17%或增加或死亡。

统计学处理：采用SPSS11.5软件对统计结果进行统计学分析，X2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

结果

临床疗效：治疗组有效174例(73.7%)，无效62例(26.3%)；对照组有效61例(61.0%)，无效39例(39.0%)，两组比较差异有显著性(X2=5.413，P＜0.05)。

不良反应：治疗组中1例患者因治疗前2小时服用马来酸依那普利降血压药物出现低血压反应，经对症治疗后好转；出现面色潮红1例，未停药，减慢滴速后症状消失，两组均未见过敏、出血及其他明显不良反应。所有患者用药前后均做凝血常规、心电图、血常规、肝肾功能检查，均无异常变化。

讨论

急性脑梗死是指各种原因引起脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，引起相应的神经系统症状和体征。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南-2010》明确指出，溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为＜4.5小时或＜6小时。但相当一部分患者入院时已错过溶栓时间窗或病情不适合溶栓治疗，对于这部分患者，神经保护剂、自由基清除剂、抗氧化剂、抗血小板聚集药物、钙拮抗剂及神经康复等治疗对改善患者的预后是非常重要的。

尤瑞克林化学名称为人尿激肽原酶，是从新鲜人尿中提取的一种蛋白水解酶，治疗脑梗死较其他药物有以下优势［2］：①能选择性扩张梗死部位动脉，改善梗死灶内供血，促进缺血脑组织中神经细胞再生，从而缩小脑梗死体积。②通过抑制神经细胞凋亡，减轻缺血诱发的神经功能损伤，减少神经细胞和神经胶质细胞的凋亡，发挥神经保护作用。一般扩管药物会使正常部位的血管扩张，从而使病变区的血液流向正常脑组织，病变区的血流量更少，即所谓盗血综合征。多数学者认为在脑梗死的急性期，应用扩管剂非但无益，反而有害［3］。药效学实验显示尤瑞克林在临床剂量下，选择性扩张缺血部位细小动脉，改善缺血半暗带内供血，对一般动脉影响不大［4］。国内报告尤瑞克林可以减少大鼠局灶性脑缺血后梗死面积，其治疗作用可能是增加缺血半暗带局部脑血流量［5］。③尤瑞克林另一突出的药物作用特点是促进损伤部位新生血管的生成，并且减轻炎性反应，减少神经细胞凋亡，改善神经功能［6～7］。

本研究结果表明，尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效优于奥扎格雷钠，尤瑞克林作为一种新药，能明显提高急性脑梗死患者的神经功能缺损评分，改善患者预后，而且不良反应少，值得进一步推广临床应用。

参考文献

1 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):381-382.

2 Ling L,Hou Q,Xing S,et al.Exogenous kallik rein enhances neurogenesis and angiogenesis in the subventricular zone and the perinfarction region and improves neurological function after focal cortical infarction in hypertensive rats［J］.Brain Res,2008,1206:89-97.

3 李晓莉,侯永敏.治疗急性脑卒中新药――凯力康［J］.新药窗,2007,11(44):69-72.

4 Nagano H,Suzuki T,Nakamura S,et al.Pharmacological studies on human urinary kallidinogenase(SK-827):cerebral protective effects［J］.Yakugaku Zas shi,1993,113(11):803-809.

5 石秦东,张军峰,张蓬勃,等.尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究［J］.中国神经精神疾病杂志,2008,34(7):314.

6 Emanueli C,Madeddu P.Angi ogenesis therapy with human tissue kallikrein for the treatment of ischemic diseases［J］.Arch Mal Coeur,2004,97(6):679-687.

7 Xia CF,Yin H,Borlongan CV,et al.Kallikrein gene transfer protects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis［J］.Hypertension,2004,43(2):452-459.