重型颅脑损伤后大面积脑梗死的临床研究

[摘要] 目的：探讨创伤性大面积脑梗死的发病机制、临床特点及治疗方法。方法：回顾分析我科2006年5月～2010年1月收治的14例经影像学证实为颅脑外伤并发大面积脑梗死患者的临床资料。结果：按格拉斯哥预后分级标准随访6个月，治愈2例，中残3例，重残2例，植物生存2例，死亡5例。结论：重型颅脑损伤并发大面积脑梗死预后较差，需引起高度重视，早期明确诊断，早期治疗，才能改善患者预后，提高疗效。

[关键词] 颅脑损伤；脑梗死；发病机制

[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2011）03（c）-146-02

重度创伤性脑梗死是颅脑外伤常见的并发症之一，若早期处理不当，常会导致病情恶化，甚至死亡。近年来有关该病的文献报道逐渐增多，且死亡率较高。我院2005年9月～2010年6月共收治此类患者14例，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组14例患者中，男10例（71.4%），女4例（28.6%）；年龄15～72岁，平均（40.0±12.4）岁；受伤原因包括车祸伤8例（57.1%），坠落伤3例（21.4%），打击伤3例（21.4%）；就诊时间0.5～3.5 h，平均1.4 h；入院时格拉斯哥预后分级（glasgow outcome scale，GOS）GOS评分[1]6～8分8例，3～5分6例，平均GOS评分为6分；入院时意识状态：浅昏迷2例（14.3%），中昏迷5例（35.7%），深昏迷7例（50.0%）；瞳孔情况：入院时一侧瞳孔散大8 例（57.1%），双侧瞳孔散大3例（21.4%），等大等圆3例（21.4%）。

1.2 颅脑损伤情况

脑挫裂伤伴颅内血肿11例（78.6%），硬脑膜外血肿5例（35.7%），硬膜下血肿4例（28.6%），原发脑干损伤1例（7.1%），外伤性蛛网膜下腔出血3例（21.4%），弥漫性轴索损伤2例（14.3%）。脑脊液耳漏6例（42.9%），脑疝8例（57.1%）。血肿量均按多田明计算公式为30～120 ml。

1.3 脑梗死发生情况

发现脑梗死的时间在伤后24 h左右， 术后6 h～7 d复查头颅CT出现脑梗死灶11例（78.6%），梗塞灶均在4 cm以上。其中大脑中动脉供血区7例（50%），大脑前动脉供血区2例（14.3%），大脑后动脉供血区2例（14.3%），多血供区的脑干1例（7.1%），基底核2例（14.3%），颈内动脉完全闭塞1例（7.1%）。梗死灶位于血肿、挫裂伤同侧10例（71.4%），对侧3例（21.4%）。

1.4 临床表现

①意识一过性好转后又出现意识障碍，癫痫发作，生命体征变化；②术后瞳孔回缩后又逐渐变大，瞳孔对光反应迟钝或消失；③颅内高压表现：减压窗压力高；④复查CT后影像学证实。

1.5 治疗方法

入院早期根据病情处理原发脑伤和复合伤，本组开颅血肿清除手术并去骨瓣减压11例，保守治疗4例。持续昏迷患者行气管切开，保持呼吸道通畅；出现脑梗死症状并通过影像学证实后，14例采用综合保守治疗，立即停用止血药，维持有效的血容量，适当升高血压，提高脑灌注压，应用皮质激素、尼莫同、低分子右旋糖酐、丹参、促进脑细胞代谢药物进行治疗。无活动性出血者可酌情采用抗凝治疗，如低分子肝素钠5 000 IU每日2次皮下注射（需监测凝血指标）；使用抗氧化剂依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉点滴，每天2次，持续使用10 d；对于颅内高压甚至脑疝形成者，予以手术治疗（10例），包括一侧或双侧大骨瓣减压。

2 结果

根据GOS标准随访6个月，恢复良好2例（14.3%），中度残疾3例（21.4%），重残3例（21.4%），持续性植物状态2例（14.3%），死亡4例（28.6%）。死亡原因：2例死于急性广泛性大脑半球水肿，1例中枢性衰竭，1例肺部感染并多脏器功能衰竭死亡。

3讨论

外伤性脑梗死（post-traumatic infarction，PTI）是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。如偏瘫、失语、癫痫等。创伤性大面积脑梗死的诊断标准，有学者认为梗死灶>4 cm或梗死灶超过大脑半球平均面积的2/3，或位于1个脑叶或多个脑叶，也有学者认为这类梗死灶累及到基底节才够诊断标准[2]。

重型脑创伤后，脑血流的失衡已引起极大关注，由此推论脑缺血可能是继发性脑损害的主要原因，这一概念最早见于70年代病理学研究中；在脑创伤后死亡的患者脑组织中均能发现缺血性神经损伤[3-4]。Bouma等[5]在受伤后超早期研究中发现（平均伤后3.1 h）：约1/3患者的半球或局灶区血流低于18 ml/100（g・min）（这被认为是会造成严重缺血损害的数值）。随后在包括脑实质损伤患者进行的研究中也发现[6]，在伤后4 h约20%患者及伤后4～8 h约30%患者局部脑血流（CBF）会低于这一阈值。

由于国内外目前尚缺乏外伤性脑梗死实验研究及大宗病例的临床分析，对其发病机制仅停留在临床推理阶段，结合报道，笔者认为其发病机制主要有以下几方面，①重型颅脑损伤后，由于颅内血肿、挫裂伤、颅骨凹陷骨折及继发性脑水肿，致颅内压升高明显，脑血管受压扭曲、断裂、静脉回流受阻等血液动力学变化，引起缺血发作。②由于应用脱水药物、止血药物致血液黏度升高，凝血系统被激活，致使血液黏稠度升高，血液流变学发生改变，动脉内易形成血栓。③医源性损害：术者的过度牵拉，压迫脑组织时间过长，导致局部脑组织血供锐减或中断；为了彻底止血、清除血肿及坏死组织，有的医生甚至以电凝直接损伤重要的供血动脉及分支，导致较为严重的缺血事件。④血管损伤：主要是内膜的原发损伤而继发附壁血栓形成，管腔狭窄甚至闭塞。此类患者在交通肇事情况下发生率较高，可能与受伤机制复杂，头颈部多受到较为强大的旋转、剪切力，导致颈内动脉牵拉扭曲，内膜断裂出血；垂直进入脑内的穿支动脉亦较易受损。⑤外伤后脑血管痉挛：目前发生机制仍未肯定，可能与蛛网膜下腔出血、血管损伤及下丘脑损伤等因素有关，尤其与蛛网膜下腔出血分解产生的血管活性物质如5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺、血管内皮素、自由基等引发脑血管痉挛导致脑梗死。⑥与患者原发疾病有关：年迈、高血压病、糖尿病、动脉硬化、长期吸烟、酗酒患者发生率明显升高，考虑与此类患者伤前已有不同程度的管腔狭窄、脑血管弹性差、代偿能力下降有关。

针对发病机制，防治外伤后大面积脑梗死应注意以下几点：①密切监测血液流变学指标；②有效降低颅内压，解除脑疝，应施行标准去骨瓣减压术，减压窗应至中颅凹底显现颧弓，必要时在血肿清除后，可行天幕切开术，减轻对周围血管的压迫[7]；③对昏迷患者早期气管切开，保持呼吸道通畅，积极有效控制肺内感染；对于高热癫痫发作患者，应早期使用冰帽冰毯降温，以利脑保护；④无禁忌证时，术后早期反复腰穿或腰大池置管引流，加强脑脊液置换，以促进蛛网膜下腔的血液及代谢产物排出；应用尼莫同、法舒地尔等药物减轻脑血管痉挛发生；⑤积极补充血容量，改善休克，有效提高灌注压，并可给予扩血管药；⑥术中严格止血，同时尽量减轻牵拉，爱惜血管及脑组织，减少副损伤；⑦早期复查、早期发现、早期治疗；⑧慎重应用溶栓治疗，避免发生溶栓后出血、血管痉挛导致病情加重，产生不必要的医疗纠纷。

创伤性大面积脑梗死的临床特点和诊断治疗有其特殊性及复杂性，对于这类病例，仍应积极探索行之有效的治疗方法，以求进一步改善患者预后，提高患者的存活率和生活质量。

[参考文献]

[1]江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社,1999:117-118.

[2]黄绳跃,王开宇,黄克清,等.颅脑损伤与大面积脑梗死[J].中华神经外科杂志,1998,4(1):48-49.

[3]Adams JH, Graham DI. The pathology of blunt head injury. Scientific foundations of neurology [M]. London: Heinemann,1972:488-491.

[4]Graham DI, Adams JH, Royle D. Isceamic brain damage in fatal non-missile head injuries [J]. J Neurol Sci,1978,39(2):213-234.

[5]Bouma GJ, Muizelaar JP. Evaluation of regional cerebral blood flow in acute head injury by stable xenon-enhanced computerized tomography [J]. Acta Neurochirurg suppl,1993,59(1):34-40.

[6]Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients ueing xenon-enhanced computerized tomography [J]. J Neurosurg, 1992,77(2):360-368.

[7]王玉海,蔡学见,胡开树,等.天幕切开术在治疗重型特重型颅脑伤时的应用[J].中华神经外科杂志,1999,15(1):521.

（收稿日期：2010-11-22）