丁苯酞软胶囊联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作68例临床疗效观察

【摘要】 目的 观察丁苯酞软胶囊联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效及对患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法 将68例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组，各34例。对照组给予阿司匹林肠溶片100mg口服，每日1次，静脉滴注血塞通、依达拉奉。观察组在对照组基础上给予丁苯酞软胶囊200mg口服，每日3次，氯吡格雷75mg口服，每日1次。所有患者均以2周为1个疗程。比较两组的疗效及血清超敏C-反应蛋白水平变化。结果 观察组的总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。

【关键词】 短暂性脑缺血发作；丁苯酞软胶囊；氯吡格雷

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.600 文章编号：1004-7484（2013）-11-6624-01

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是一种常见的缺血性脑血管病，是公认的缺血性脑血管病最重要的独立危险因素，频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。在发病最初7d发生脑梗死的危险高达10%以上[1]，因此早期干预TIA可有效预防脑梗死的发生。笔者采用丁苯酞软胶囊联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作68例以观察疗效，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择2011年3月至2012年9月我院神经内科收治的短暂性脑缺血发作患者68例。纳入患者诊断均符合我国第四届脑血管会议制订的短暂性脑缺血发作的诊断标准[2]。均经头颅CT或MRI确诊，并排除严重心、肺、肝、肾、胃肠疾病，恶性肿瘤及脑出血患者，其中男43例，女25例；年龄58-75岁，中位数年龄（66.5±5.3）岁；颈动脉系统TIA40例，椎基底动脉系统TIA28例；发作频率≤2次d50例，发作频率≥2次d18例；合并高血压病28例，糖尿病18例，冠心病12例，高脂血症40例。将68例患者随机分为观察组和对照组，每组34组，两组患者临床资料比较无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组患者给予阿司匹林肠溶片100mg口服，每日1次，血塞通400mg加入0.9%氯化钠注射液静脉滴注，依达拉奉30mg加入0.9%氯化钠注射液静脉滴注。观察组在对照组基础上给予丁苯酞软胶囊200mg口服，每日3次，氯吡格雷75mg口服，每日1次。所有患者均以2周为1个疗程。观察记录两组患者TIA发作、停止、发展为脑梗死情况，检测用药前及治疗14d后血清CRP水平的变化。

1.3 疗效评定标准 ①显效：治疗3天内TIA发作临床症状和体征得到有效控制；②有效：治疗14天内TIA发作得到控制，随访半年无复发；③无效：治疗14天后至随访半年期间，患者临床症状和体征没有得到控制，TIA发作有反复；④恶化：发展为脑梗死。

1.4 统计学方法 应用spss13.0统计软件分析数据，计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，用t检验；分类指标以例数及百分数表示，采用χ2检验，P〈0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 疗效 结果见表1，观察组的总有效率高于对照组，P〈0.05，差异有统计学意义。

2.2 实验室检测指标变化 结果见表2，观察组较对照组血清CRP水平下降明显，P〈0.05，两组比较差异有统计学意义。

3 讨 论

TIA是由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状和体征，影像学（CT、MRI）检查无责任病灶[3]。因此TIA是最具治疗价值和治疗效果的脑血管病。TIA病因尚不完全清楚，但目前认为微栓塞、脑血管痉挛、血液成分及血液动力学改变与TIA发生有关，尤其以微栓子学说具有重要意义。TIA治疗目的是消除病因，减少及预防复发，保护脑功能，对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗，防止脑梗死发生。

丁苯酞软胶囊的活性成分为消旋-3-正丁基苯酞（NBP），可阻断缺血性脑血管病所致脑损伤的各个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，能改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用，选择性地抑制花生四稀酸（AA）及其代谢产物介导的各种病理生理过程，解除微血管痉挛，抑制TXA2的合成，清除自由基，从而通过多途径、多环节阻断脑缺血引起的病理生理过程，保护神经元，修复神经功能。丁苯酞软胶囊消化道吸收完全，畜积轻微，不良反应少（少见肝功能异常，常为可逆性），因可作用于多个病理环节，宜于同多种常规治疗脑缺血药物联合，适用时间窗大。

氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，可选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPllbllla复合物的活化，因而抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。目前研究显示血管内皮损伤所致的炎症反应对动脉粥样硬化的发生发展起着重要作用，血清超敏C-反应蛋白是一种急性炎症时相反应蛋白，与动脉粥样硬化密切相关。氯吡格雷除显著抗血小板聚集作用外，还具有很强的抗炎作用，能降低hs-CRP水平，抑制动脉粥样硬化的炎症反应，减少TIA的发生。

本研究结果显示观察组治疗前后hs-CRP水平下降较对照组明显，进一步证实氯吡格雷可以显著降低炎症因子水平，减轻脑缺血性损伤。两组临床疗效比较有统计学意义，证实丁苯酞软胶囊联合氯吡格雷能够多途径改善TIA的发作，防止脑梗死发生，疗效显著，有临床实用价值。

参考文献

[1] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

[2] 吴江.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2011：155.

[3] 戴江华.丁苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中的临床分析[J].中国现代医药杂志，2009，11（12）：100-101.