嗜酒对银屑病发病及康复的影响

银屑病被认为是多因素疾病,其主要的决定因素是遗传因素。有些事实表明了遗传和环境因素(例如链球菌感染、应激和某些药物)的相互作用,嗜酒也包括在其中[1]。人们很早就怀疑嗜酒对银屑病的不利影响,但大样本的流行病学及临床研究近10余年来才有陆续发表,并初步证实了这种怀疑。然而目前多数研究还都是回顾性的和初步的,准确评价酒精和银屑病的关系,还有许多工作要做。

1银屑病患者嗜酒比例高于正常人群

银屑病患者嗜酒比例调查常高于正常人群。刘涛峰等[2]调查182例患者,嗜酒者有55例(30.2%);正常人639例,嗜酒者有68例(10.6%)。张学军等[3]调查患者640例,嗜酒者有130例(20.3%);正常人330例,嗜酒者有19例(5.8%)。魏生才等[4]调查581例Ⅰ型(发病年龄

明[1],银屑病患者中有较高的酒精消耗量和较多的酒精中毒者。这些现象可能反映了银屑病患者对生活方式的负面认识和影响。他们可能有显著的自信心下降但又无力改变现实这样一种心理状态,这种信心下降和心理状态与发病常常相关,甚至可能导致一些自毁行为如嗜酒及自杀倾向的产生[1]。这或许是银屑病所致的社会尴尬,以及被排斥、被歧视及丧失自信的反映。

2嗜酒对银屑病发病及康复的影响

嗜酒能引发多种皮肤病,特别是银屑病[5]。嗜酒对银屑病发生、发展及康复过程的影响,虽然在不同患者影响不尽相同,但许多研究表明,其对银屑病确实是一个危险因素[6,7]。一项对182例患者的多因素研究显示,嗜酒是诱发银屑病的5个主要危险因素之一[2]。另一项对86例患者的调查,发现病情变化与饮酒有明显关系[8]。魏生才等[4]对Ⅰ型和Ⅱ型患者共698例的发病危险因素进行分析,并与646例正常人作对照研究,结果是嗜酒对Ⅰ型和Ⅱ型病例均有不利影响。另有报告[9,10]在住院治疗酒精中毒的患者中,银屑病的发病率比预期的要高3倍,并发现饮酒和发病有剂量反应效应。张学军等[3]将130例有嗜酒习惯的患者,按饮酒量的大小分成3组,观察银屑病发病的严重程度,结果显示饮酒量较少者发病程度以轻度者居多,其次为中度,而重度发病者最少;饮酒量稍大者发病以轻度者为多,但重度发病者要多于中度发病者;饮酒量较大者(每周6～7次,每次白酒≥50 mL,或啤酒≥500 mL),发病程度以重度者居多,其次为轻度和中度。由此可见,饮酒次数和数量越多,银屑病发病程度就越重。范平观察[8]86例,其中8例与酒量无关,少量酒即可致皮损复发或加重;另78例与酒量有关,少量饮酒时皮损无明显变化,对治疗亦无明显抵抗,而大量饮酒或饮酒次数较多时,则皮损会随之加重,并对治疗产生抵抗。停止饮酒一段时间后,疗效又可逐渐显现。总之,虽也有个别研究不支持酒精对银屑病存在不利影响[1],但大多数研究已反复表明,嗜酒可对银屑病的发生、发展及康复过程产生不同程度的负面影响。

3嗜酒对银屑病产生不利影响的机制

银屑病的病理基础是角质形成细胞过度增殖、中性粒细胞浸润以及真皮血管异常的增生与扩张。而嗜酒对银屑病产生不利影响的可能机制是酒,特别是烈性白酒及其代谢中间产物乙醛,能直接扩张血管,使血管的通透性增加,有利于中性粒细胞游出,向表皮浸润[3]。而活化的中性粒细胞能影响表皮角质形成细胞的生长和分化,还能影响T细胞的活化状态。而T细胞又可影响中性粒细胞在表皮的迁移,通过生成淋巴因子影响角质形成细胞产生促炎症介质[11];嗜酒可使花生四烯酸含量增高,从而抑制腺苷酸环化酶,使cAMP减少,cGMP增加,导致表皮细胞增殖[4];嗜酒易诱发多种感染,使患者对细菌的清除能力下降。而链球菌为银屑病的触发因子[1,12],因此酒精能通过造成机体的易感性而发挥作用;嗜酒还能通过影响蛋白激酶C异物酶家族的信号转导,调节cGMP/cAMP比率,影响多胺、精眯、精胺及腐胺的合成等途径来调节表皮细胞的增殖与分化;嗜酒亦可通过影响脂质的代谢,影响转谷氨酸酶活性而影响表皮屏障功能,使多种因子起作用而诱发或加重银屑病[1]。

4小结

已有的研究表明,嗜酒对于银屑病的发生、发展和康复过程是一个危险因素。鼓励患者减少或停止饮酒,对于减少银屑病复发、减轻疾病严重程度以及提高治疗效果将是有益的。但已有的研究多为回顾性的病例对照研究,有关计量资料的研究极少,因此偏倚难以避免。准确评价嗜酒与银屑病的关系,尚待深入研究。

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(收稿日期:2008-10-06)