暂短性脑缺血发作(TIA)中医辩证与脂蛋白(a)关系的初步理论研究

【摘 要】目的：研究暂短性脑缺血发作(tia)中医辩证与脂蛋白(a)关系。方法：依据1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议制订的“短暂性脑缺血发作”诊断标准诊断TIA患者180例，对照组选自体检无心脑血管､肝､肾疾病､糖尿病及高血脂症的健康人共50例。参照TIA中医辩证标准分组统计为3型：单纯性标实型组，单纯本虚型组，虚实夹杂型组，实验室检查血液脂蛋白LP(a)， 统计学处理：LP(a)为正偏态分布，对数变换后用显著性t检验。LP(a)检测数据以均数标准差(X±S)表示。结果：不同类型组患者血清LP(a)浓度的变化：TIA组(0.27±0.15)，对照组(0.18±0.12)，与对照组比较P

【关键词】：TIA 中医辩证 脂蛋白的变化

【中图分类号】R2;R5【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2008)4-0035-03

脂蛋白(a)[Lipoprotein(a)､LP(a)]是一种独立的脂蛋白，其合成和分解代谢都有其独特的途径。LP(a)干扰纤溶系统，促进动脉粥样硬化和血检形成。高LP(a)血浆浓度被认为是动脉粥样硬化的独立危险因素，暂短性脑缺血发作(transient ischemic attack TIA)，传统中医辩证分型有单纯本虚证､单纯标实证，但更多为虚实夹杂的本虚标实证患者。我们对健康人及TIA患者血清LP(a)浓度进行检测和比较，以观察LP(a)在TIA及其各证型中的变化并进行分析研究。

1 资料与方法

1.研究对象 TIA患者180例，男68例，女112例，年龄48～70岁，平均年龄65.5±7.1岁，依据1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议制订的“短暂性脑缺血发作”诊断标准。病员为2003年元月至2006年12月之间我院门诊及住院至我科就诊的病人。正常对照组选自体检无心脑血管､肝､肾疾病､糖尿病及高血脂症的健康人共50例。

1.中医辩证分型 参照TIA中医辩证标准分组统计为3型：单纯性标实型组，包括气滞血瘀､痰浊､寒凝诸型而无本虚证者;单纯本虚型组，包括各种虚证而无标实证者;虚实夹杂型组，包括既有本虚又有标实证者。

1.3 检测指标及方法 实验室检查血液脂蛋白(方法略)。LP(a)浓度用g/L表示。

1.4 统计学方法 LP(a)为正偏态分布，对数变换后用显著性t检验。LP(a)检测数据以均数标准差(X±S)表示。

2结果

2.不同类型组患者血清LP(a)浓度的变化见表1。TIA组血清LP(a)明显高于对照组。再将TIA组分为颈动脉系统TIA和椎-基动脉系统TIA后发现，椎-基动脉系统TIA组血清浓度升高尤为明显。

2.各类型TIA在中医证型中的频率分布见表2。无论是颈A系统TIA还是椎-基A系统TIA组均以虚实夹杂证型多见，而颈A系统TIA患者单纯本虚证较少见。

2.3 不同中医证型TIA患者血清LP(a)浓度变化见表3。统计显示：单纯标实及虚实杂型2组TIA患者的血清浓度明显高于正常对照组，而单纯本虚型则改变不明显;单纯标实组还明显高于单纯本虚组。

3 讨论

TIA是反复发作的脑局部血流的一过性减少，引起相应一过区的性缺血，临床出现相应的短暂神经症状发作：颈动脉系统TIA：以发作性单肢轻瘫最常见，主侧半球病变常出现失语，有时也可出现偏身感觉减退或偏盲;椎基动脉系统TIA：最常见的症状为陈发性眩晕，常有恶心､呕吐､有时可出现走路不稳､复视､平衡障碍､吞咽困难等，发生机制[1]有：①微栓塞：微栓子主要来源于颈内动脉系统，动脉硬化性狭窄处的附壁血栓动脉粥样硬化斑块脱落､胆固醇结晶等;②脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛;③血液成分､血流动力学改变;④其他如脑实质内的血管炎或小灶出血和颈椎病所致的颈椎病所致的椎动脉受压等，同时又可能存在全血黏度增高､红细胞变形能力下降和血小板功能亢进等血液流变学改变促进了微循环障碍的发生，而使局部无法保持血流量的恒定，导致TIA的发生[2]。有研究表明：TIA患者血管内皮可产生多种生物活性物质，起着保持血管系统呈舒张状态。防止血栓形成及循环血细胞粘附，抑制血管平滑肌增生等作用[3.4]。发病前期脑动力学指标(CVDZ)已有明显改变[5.6]。其血清LP(a)水平有改变;LP(a)与其他脂蛋白不同，几平不受年龄､性别､饮食等因素影响，其血清水平高低主要受遗传因素影响，本研究资料显示TIA患者血清LP(a)浓度明显升高，且以颈A系统TIA升高更为明显，提示TIA患者的血清LP(a)浓度存在异常改变。LP(a)作为TIA的独立危险因素，其主要病理作用是致血栓形成和致动脉粥样硬化，其减弱纤溶活性致血栓形成，其机制可能有：①､LP(a)抑制tPA对纤溶酶原的激活;②､LP(a)增强а2―抗纤溶酶对纤溶酶的抑制;③LP(a)与纤溶酶竞争结合纤维旦白却无纤溶酶样活性。LP(a)致动脉粥样硬化的可能机制为LP(a)通过某种途径穿过血管内皮层而累积在动脉内膜处，进入巨噬细胞和平滑肌细胞，使其细胞脂质不断增多，进而向泡沫细胞转化，血管壁增厚､管腔减细､血流量减少､血氧缺少导致脑细胞缺血缺氧而产生临床表现。TIA中医辩证与LP(a)的关系：TIA的中医辩证为本虚包括气､血､阴､阳亏虚､涉及心､肺､肝､脾､肾诸脏;标实则有气滞血瘀､痰浊､寒凝等。临床上大多数患者为本虚标实证。我们将TIA病例分为单纯本虚型组､单纯标实型组和虚实夹杂型组3组证型，结果发现：虚实夹杂病例最多占68.33%(123/180);单纯本虚型及单纯标实的病例较少，分别占13.89%(25/130)和17.78%(32/180);而单纯本虚的颈A系统TIA患者很少见，仅占颈A系统TIA的7.27%。本资料结果显示TIA3种中医证型其血清LP(a)浓度存在差别。以单纯标实证型组异常升高显著，虚实夹杂型组平均LP(a)浓度也明显高于对照组，而单纯本虚组LP(a)改变不显著。3组不同中医证型之间比较显示，单纯标实组其LP(a)浓度很显著高于单纯本虚组。这些结果提示在TIA患者中，血清LP(a)浓度升高这一改变属于中医病机中的一种实邪，但究竟属于标实中的痰浊之邪，还是气滞血瘀之邪，因本组病例大多数在有气滞血瘀的同时，存在着痰浊内阻之征象，单纯气滞血瘀或单纯痰浊的病例均较少，因此尚未能确切反映出这2种标实证型之间，血清LP(a)浓度是否存在差别，这有待今后进一步研究。

参考文献

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(收稿日期：2008.3.2)