COPD病人急性发作期C反应蛋白的变化

（永顺县人民医院，湖南 永顺 416700）

摘 要：目的：探讨C反应蛋白（CRP）在慢性阻塞性肺病（copd）急性加重期患者治疗中的临床意义。方法：30例COPD患者于急性发作期、缓解期采血，测定CRP与10名健康人群进行比较。结果：健康人血清CRP水平明显低于COPD患者；急性加重期患者在感染期CRP浓度显著高于感染控制后（P

关键词：COPD；C反应蛋白；急性发作期

中图分类号：R563文献标识码：A文章编号：1673-2197（2009）03-0101-02

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种呼吸系统常见的慢性炎症性疾病，以气道、肺实质、肺血管的慢性炎症为主要特征。感染是COPD急性发作期最主要的病因。我们将2007年1月-2008年10月收治的COPD患者30例，分别在急性发作期和缓解期测定CRP的血清含量，探讨C反应蛋白在慢性阻塞性肺病急性加重期患者治疗中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年1月-2008年10月期间在我院急诊或呼吸内科住院治疗的COPD急性加重期患者30例，其中男性18例，女性12例；年龄42~76岁，平均年龄65±6.5岁；诊断符合中华医学会呼吸系病学会2002年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中制定的诊断标准[1]，并除外同时合并患有与CRP升高相关的疾病，如冠心病、急性心肌梗塞、肺水肿、支气管扩张、脉管炎、慢性肝病、结缔组织病等。选取10例健康体检者作为正常对照组，两组性别、年龄无统计学差异。

1.2 COPD急性加重期的判断标准

呼吸困难加重、咳脓痰、痰量增加，3个主要症状中出现2个，或者1个主要症状合并下列非主要症状（伤风感冒、鼻塞流涕加重、喘息、咽喉痛、咳嗽、发热）之一，症状持续2d以上[2]。

1.3 指标监测

所有患者在入院治疗前，给予适当抗生素治疗7~10d，肺部感染治愈或明显好转后，采集肘静脉血分离血清后作CRP检测，健康对照组亦抽取肘静脉血分离血清做CRP检测。

1.4 统计方法

所有数据均用均数±标准差（±s）表示，采用t检验以SPSS13.0统计软件进行统计分析，P＜0.05认为具有统计学意义。

2 结果

各组检测指标比较：COPD病人急性发作期及缓解期血清CRP较对照组均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；而缓解期血清CRP水平较急性发作期均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

3 讨论

C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）在1930年首次发现，它是能与肺炎双球菌C多糖体反应的急性时相反应蛋白，能激活补体，促进吞噬和其它免疫调控作用，是鉴别细菌感染最有效的试验。CRP分子量约12000，正常人体内CRP浓度很低，但在急性炎症时，CRP浓度4~6h内迅速上升，1~2d内达到峰值，升高幅度与感染程度呈正比，半衰期为6h，随着炎症的消退，CRP也很快下降[3]。近年来研究显示，COPD病人血中CRP的浓度较正常者明显增高[4]。本文研究结果显示，COPD病人急性发作期和缓解期CRP水平均较对照组升高，且急性发作期COPD病人经合理、有效的抗感染及解痉平喘等治疗处于稳定期后，CRP明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05），说明在气道慢性炎症状态下，CRP表现出增高的趋势。这是因为在机体感染状态下，CRP可结合、黏附在病原体表面，启动机体免疫吞噬作用，同时，诱导产生补体参与机体免疫，杀伤病原体，在此状态下，血液内CRP浓度增高，参与机体应激反应，随着炎症的消退血液CRP也很快降低。COPD急性加重期患者由于机体免疫力降低，对感染反应差，临床表现不典型，一些常规检查指标如体温、白细胞、中性粒细胞反应缓慢，甚至反应不出来，且受其它因素影响，缺乏特异性。有部分病人使用激素，其感染后的常规指标的变化被掩盖，例如在静脉应用或口服激素病人中，对体温的影响较明显，导致感染往往不易早期发现，而CRP浓度不受抗炎药、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等因素的影响，CRP测定只有等原发病得到控制、炎症吸收，才能恢复正常且比其它急性蛋白反应要快，故我们认为对COPD急性加重期患者进行血清C反应蛋白的定量测定，有助于COPD急性加重期患者的感染早期诊断。

在临床上用血清CRP诊断感染时，应注意其局限性：①CRP为一非特异蛋白，有很多因素如损伤出血也可使其升高;②CRP由肝脏产生，当肝功能严重损害时其增高可不明显;③可有假阳性;④病毒感染时CRP可不升高。

参考文献：

［1］ 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］.中华结核与呼吸杂志，2002，25（8）：453-460.

［2］ 何智辉，陈平.慢性阻塞性肺疾病患者体内白介素-6和C反应蛋白质量浓度的变化及意义［J］.中国实用内科杂志，2006，26（13）：989.

［3］ MURPHY T F， SETHI S. Chronic obstructive pulmonarydisease［J］.Drugs Aging，2002，19（10）：761-775.

［4］ EID A A， LONESCU A A， NIXON L S， et al. Inflammatory response and body composition in chronic obstructive pulmo-nary disease［J］.Am J Respir Crit Care Med，2001，164（7）：1414-1418.