肌钙蛋白Ⅰ在评估不稳定性心绞痛预后的临床意义

[摘要] 目的 分析心肌肌钙蛋白Ⅰ升高在评估不稳定性心绞痛预后中的临床意义。方法 选择2006年1月～2009年9月期间于我科诊断为不稳定性心绞痛的患者59例。患者入院后给予病史采集、体格检查、12导联心电图检查及入院即刻、发病后4、12、24h cTnⅠ检测,所有患者均采用不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南要求的标准治疗方案治疗。结果 cTnⅠ升高组比正常组近期发生非致死性心脏缺血事件的危险增加,差异有统计学意义(P

[关键词] 肌钙蛋白Ⅰ; 不稳定性心绞痛; 危险性评估

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)11-142-02

不稳定性心绞痛(UA)是变异性心绞痛、恶化性心绞痛、卧位性心绞痛、静息性心绞痛、梗死性心绞痛、混合性心绞痛的统称,是对不稳定的粥样斑块的深度认识及这类心绞痛患者临床的不稳定性、有进展至心肌梗死的高度危险性的重视[1]。不稳定性心绞痛病情发展难以预料,在短期内区分高危的重症患者和非重症患者、预测病情的凶险程度,对于临床医师非常重要。这样不仅能对患者行快速诊断、准确的危险分层评估以及最充分有效的治疗,还能减少留院观察时间,降低临床诊疗费用。本次通过对59例UA患者的住院观察,探讨肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)升高在评估UA预后的临床意义。

1 资料及方法

1.1 一般资料

2006年1月～2009年9月我院收治的不稳定性心绞痛患者59例,其中男27例,女32例,年龄41～76岁,平均(54.4±6.1)岁。住院天数3～12d,平均6.4d。全部患者心绞痛分级达CCSⅢ级以上:Ⅲ级38例,Ⅳ级21例。伴高血压病35例,高脂血症38例,糖尿病14例。排除急慢性感染性疾病、心肌炎、急性心肌梗死。

1.2 方法

1.2.1 cTnⅠ的测定 患者入院即刻和发病后4、12、24h空腹采静脉血,采用免疫比浊法测定,仪器为美国Beck2man Access免疫分析仪。cTnⅠ≤0.06μg/L为cTnⅠ正常组(33例),cTnⅠ>0.06μg/L为cTnⅠ升高组(26例)。

1.2.2 患者病史、查体和心电图情况 患者入院后进行全面的病史询问、体格检查和12导联心电图检查。入院即刻、连续3d内每日记录心电图1次,如有突然发生的严重心律失常、休克、心力衰竭加重或突然发生较重而持久的胸闷、喘憋、晕厥、腹泻、咽痛、牙痛、肩痛等常规难以解释的症状时随时记录心电图。出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV,伴或不伴T波的倒置均定为异常心电图。所有患者在入院即刻和发病后4、12、24h分别取静脉血1次,以免疫比浊法测定cTnⅠ;两组患者治疗方案一致,均采用不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南要求的标准治疗方案(一般治疗、抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗等)。难治性心绞痛是指经过上述处理每日仍有≥1次伴有一过性ST-T改变的3级以上劳累性心绞痛或自发心绞痛。

1.3 统计学处理

数据采用(χ±s)表示,用SPSS10.0软件进行统计学处理。计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P

2 结果

2.1 两组患者一般临床情况比较

两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

2.2 cTnⅠ升高对患者近期预后的评估价值

在住院期间,cTnⅠ升高组的难治性心绞痛的发生率较cTnⅠ正常组有增高的趋势,但无显著性差异;cTnⅠ增高组的ST段抬高的急性心肌梗死的发生率和非ST段抬高的急性心肌梗死的发生率高于cTnⅠ正常组,差异有统计学意义(P

3 讨论

不稳定性心绞痛是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)中一类临床症候群,与NSTEMI同属于非ST段抬高类。其发病机制在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变,即斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。可表现出不同临床特征,因UA患者的病情严重程度不同,其处理和预后也有很大的差别,需要在短期内结合病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果,对UA进行危险性分层,以保证高危患者处于医生的监控下,降低急性心肌梗死、心脏性死亡的发生率。

cTnⅠ是国内公认一项新的小范围的心肌损伤的特异性和敏感性指标[2]。cTnⅠ为心肌肌钙蛋白(cTn)的三个亚单位(cTnⅠ、cTnC和cTnT)之一,本身是多肽,分子量为24 000,位于收缩蛋白的细肌丝上,在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用;以两种形式存在于心肌细胞内,即小部分游离于胞浆中,为可溶性,大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上,为不可溶性。肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者,诊断敏感性高,对于预后的评估比其他方法价值大。当心肌损伤后,导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环,心肌肌钙蛋白Ⅰ释放到血液中,2～4h后,开始在血液中升高,峰值时间为10～24h,在血液中保持时间5～14d。肌钙蛋白Ⅰ具有高度心肌特异性和灵敏度,所以肌钙蛋白Ⅰ已成为目前最理想的监测心肌微小损伤的心脏标志物。

近年来科研人员发现,肌钙蛋白的敏感性和特异性高于磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。cTnⅠ具有组织特异性,仅存于心肌细胞中,为心肌特异型的肌钙蛋白,其敏感性和特异性高于CK-MB,是高度特异、高度灵敏的反映心肌细胞微小损伤坏死的标志物[3,4]。有报告从组织学证实心脏肌钙蛋白水平增加但是CK-MB值正常的患者有局灶性心肌细胞坏死(即微灶梗死),也表明当CK-MB正常或轻度升高时,心肌肌钙蛋白有助于鉴别心肌损伤[5,6]。cTnⅠ增高可以发现那些死亡危险增高的患者,与ACS患者死亡的危险性呈现定量相关关系,评估预后的价值优于患者的临床特征、入院心电图表现以及出院前运动试验。但是不能作为评估危险性的惟一指标,因为没有升高的患者仍然有不良事件的危险。

cTnⅠ具有较低的初始灵敏性和较高的特异性,与CK-MB联合检测可取长补短、综合判断、及时准确地指导临床的诊断和治疗[7]。此外,血清CK-MB浓度正常而怀疑ACS的患者,可通过检测血循环肌钙蛋白来证实[1]。

本临床观察的例数有限,但可显示出cTnⅠ升高的不稳定性心绞痛中,近期非致死性心脏缺血事件的发生率明显升高,与cTnⅠ正常相比,差异有统计学意义(P

[参考文献]

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(收稿日期:2010-01-28)

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