糖代谢紊乱程度与急性脑梗死病情及预后的临床分析

[关键词] 糖代谢紊乱；急性脑梗死；糖化血红蛋白；预后

中图分类号：R743

文献标识码：B 文章编号：1009_816X

（2014）01_0065_03

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.26

急性脑梗死是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺陷及梗塞区脑组织缺血惨白?肿

胀等形态学改变的临件，具有高患病率?高病死率及高致残率的特点，已成为我国主要

的死亡原因之一[1]?

糖代谢紊乱促进动脉硬化?血液黏稠度增加等，2型糖尿病（T2DM）被认为是缺血性卒中的

独

立危险因素之一?糖代谢紊乱还包括糖耐量减低（IGT）及空腹血糖受损（IFG），两者都在

糖尿病前期出现，可以葡萄糖耐量试验（OGTT）确诊?以上两者可被通称为糖调节受损（IG

R）?本研究以急性脑梗死患者为研究对象，通过对正常血糖?T2DM及IGR患者之间不同临床

特点和预后的比较，探讨不同程度的糖代谢紊乱对急性脑梗死的病情?分型与预后的影响

?

1 资料与方法

1.1 临床资料：选择本院神经内科2010年9月至2013年3月收治的急性脑梗死患者169例，

其中男104例，女65例；年龄49～78（64.37±9.78）岁?发病至入院时间为1周内?纳入标

准：诊断符合中华医学会神经病学分会修订的2010年中国急性缺血性脑卒中诊治指南的诊断

标准[2]?排除标准：（1）先天性脑血管畸形?（2）慢性自身免疫性疾病或结缔组

织疾病?（3）伴

恶性肿瘤?血液病?胶原病?严重的心?肝?肺?肾脏系统疾病?（4）其他疾病所致脑高级

神经功能障碍?（5）住院期间使用糖皮质激素或大剂量非甾体抗炎药物?根据中国2型糖尿病

防治指南（2010版）[3]的分类标准将患者分组，3组患者间的一般临床资料?生

化资料?高血压?高脂血症?冠心病?吸烟及饮酒史等脑梗死相关

因素比较差异均无统计学意义?冠心病诊断标准：冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准（201

0年中华人民卫

生部）?高血压诊断标准：中国高血压防治指南（2010版）?高脂血症诊断标准：中国成人

血脂异常防治指南（2007）?对照组为本院体检人群，纳入标准：头颅CT无脑卒中等，无糖代

谢紊乱?对照组与患者间年龄及性别比例，吸烟?饮酒及冠心病等比

较差异无统计学意义，见表1?

1.2 方法：

1.2.1 病史采集与体检：记录患者一般资料（性别?年龄等）?脑卒中危险因素（高血压?

糖尿病?吸烟?饮酒史等）?

1.2.2 实验室检查：所有入选者均测空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）血脂和肝

?

肾功能等生化指标，并于7天后复查FBG?对入院前未诊断糖尿病的患者，为排除脑梗死急性

期应激对血糖的影响，在病情稳定后行葡萄糖耐量试验（OGTT）?0GTT仅检测FBG和餐后2小

时血糖（2hPBG）?根据中国2型糖尿病防治指南（2010版）糖代谢分类标准：（1）正常糖耐

量：FBG

），统称糖调节受损（IGR）?（3）T2DM：FBG≥7.0mmol/L或2hPBG≥11.1mmol/L?急性脑

梗死专项检查及评估：（1）病灶计数：患者发病48小时后的头颅CT或MRI（如进展型则

在病情发展到高峰后再复查），将独立脑梗死病灶做计数统计?（2）所有患者均采用美国

国

立卫生院卒中评分量表（NlHSS）评估患者入院时及1周后的病情严重程度?（3）按照《脑卒

中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[4]，于治疗前和治疗后1个月，对患者进

行

神经功能缺损程度评分，并评价临床疗效?分为基本痊愈；显著进步；进步；无变化；恶化

；死亡?

1.3 统计学处理：应用统计学软件SPSS 19.0进行统计学分析，计量资料以（x〖DD（

-4/5〗〖KG4/5〗-〖DD）〗±s）表示，两组数据间比较采用

独立样本t检验，三组及以上比较采用方差分析，组内比较采用LSD分析?计数资料的组

间比较采用χ2检验?P

2 结果

2.1 脑梗死患者血糖水平与其神经功能缺损程度评分的关系：检测入院时及入院1周病情

相对稳定后FBG及采用NlHSS评估病情，以排除脑梗死患者急性期高血糖的影响及进展型脑梗

死对NIHSS的影响?见表2?

2.2 脑梗死病灶数与HbAlc含量的关系：以患者发病2天后的头颅CT或MRI（进展型则在病

情发展到高峰后再复查）为标准?患者中单发组有39例，HbAlc为（6.25±0.63）%；双病灶

组有70例，HbAlc为（6.57±0.55）%；多发组的有60例，HbAlc为（7.85±0.63）%?

单发组及双病灶组这两组与多发组比较差异有统计学意义（P

灶组间比较差异无统计学意义?

2.3 各组间临床疗效比较：按《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》，于治疗前

和治疗后1月，对患者进行神经功能缺损程度评分?与NGR组比较，T2DM组患

者基本痊愈?显著进步的比例明显降低，进步和无变化明显比例升高，差异有统计学意义（

P

3 讨论

糖尿病人群并发脑梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死发生率更高[4

]?研

究表明在IGT阶段大血管病变的发病率已显著增加[5]，由于OGTT非常规检查项目，

导致IGT患者被忽略而得不到有效的治疗，严重影响脑梗死患者的预后?HbAlc是评价血糖控

制情况的金标准?DCCT等临床研究己显示：HbAlc作为血糖平均水平的重要指标与糖尿病微

血管病变发生的风险呈正相关[6]?

3.1 高血糖致使脑梗死发病增加的机制：①促进大血管的动脉粥状硬化：损害血管内皮细

胞功能?增加血管基质蛋白质的非酶氧化及脂代谢紊乱等?②微血管病变和血液流变学改变

等使血液处于高黏高凝状态，促进血栓的发生发展[7，8]?通过以上机制，高

血糖可同时增加大血管及微血管发生血栓的几率，体现在脑部即是脑梗死的发病率上升?

本研究中NGR组与IGR组比较：入院及7日FBG差异无统计学意义?考虑是脑梗死急性期高血糖

的影响及部分IGR组的糖代谢絮乱体现为IGT为主，FBG升高不明显?但3组患者包括NGR组的

入院HbAlc均高于对照组，故脑梗死患者发病前期血糖水平已高于对照组，因此考虑较高的

血糖水平（即使未到达IGR）可能意味着脑梗死发病率的增加?

3.2 糖代谢紊乱对脑梗死病情的影响：急性期血糖水平升高的机制：①刺激下丘脑-垂体

-肾上腺轴，糖皮质激素分泌增加，糖原分解?糖异生增加?②炎性反应刺激细胞因子释放

，间

接促进血糖水平升高?③胰岛素抵抗使高血糖无法正常代谢，促进脑缺血组织的神经元坏死

?糖代谢紊乱患者较高的血糖水平可加剧以上恶性循环，体现在临床即病情较无糖代谢紊乱

的患者重?与本研究IGR组及T2DM组的7天NIHSS均明显高于NGR组的结果相一致?

脑梗死病灶数与HbAlc有关?研究中多发组HbAlc为（7.85±0.63）%明显高于单发组（6.2

5±0.63）%?说明HbAlc越高越易反复发生脑梗死事件?有研究显示以单纯高血糖为主要危

险因

素的脑梗死患者，可能不会出现身体的功能丧失和改变，有的甚至不会被察觉?这与本研究

中有糖尿病的多发脑梗死患者病灶多显示为腔隙性的现象是相符合的?

3.3 糖代谢紊乱对脑梗死预后的影响：考虑的病理因素：①急性期高血糖使侧支循环无

法充

分建立，扩大梗死病灶?②恢复期高血糖和高胰岛素血症影响纤溶酶原激活剂的活性，促进

凝血，影响血管的再通?通过增加氧化应激反应和炎性反应，加重再灌注损伤[9]

?Uyttenboogaart等[10]发现，在非腔隙性脑梗死中，高血糖（血糖>8mmol/L）与

预后不良相关，而

对于腔隙性脑梗死适度的高血糖与预后良好相关，但是当血糖>12mmol/L时，则反而对脑

梗死预后不利?本研究中T2DM组的基本痊愈?显著进步的比例较NGR组明显降低，进步和无

变化的患者比例升高?其IGR组与NGR组比较其临床疗效也较差，但差异无统计学意义?

总之，脑梗死合并糖代谢紊乱预示着病情较重及预后不良，较高的血糖水平（即使未到达IG

R）可能意味着脑梗死发病率的增加?建议在体检时对脑梗高危人群的HbAlc及OGTT常规检测

?本研究样本量较小，但为进一步探讨对于糖代谢紊乱患者的脑梗风险分层及急性脑梗死患

者的血糖管理方案提供了方向?

参考文献

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