头位足月胎膜早破168例临床分析

胎膜破裂发生在临产前称为胎膜早破，如发生在妊娠满37周后称为足月胎膜早破，占分娩总数的10%[1]。足月胎膜早破可引起母婴感染、新生儿窒息、新生儿肺炎等严重并发症。笔者通过对168例足月胎膜早破的临床分析，探讨足月胎膜早破对分娩方式及母婴影响，以总结胎膜早理方式及减少围生期母儿并发症的方法，以提高出生人口素质。

1 临床资料

1.1 一般资料

收集本院自2000年1月-2013年5月住院分娩的无妊娠并发症及合并症的足月胎膜早破产妇168例，年龄在22-36岁之间，平均年龄28.2岁，与随机抽取的同期头位非胎膜早破且无妊娠并发症及合并症的足月产妇相比，孕周及年龄无明显差异。

1.2 诊断标准及方法

孕妇突感较多液体从阴道流出，无腹痛等其他产兆。肛诊：上推胎儿先露部见液体从阴道流出，阴道窥器检查见液体自宫颈流出或后穹窿较多的积液中见到胎脂样物质，阴道液PH值>6.5，阴道液涂片检查见到羊齿植物叶状结晶。羊膜镜检查可直视胎儿先露部，看不到前羊膜囊即可诊断。

1.3 统计方法

采用2检验，P

2 结果

2.1 分娩方式比较，胎膜早破组产妇自然分娩率与对照组对比研究见表1

2.2对新生儿影响，胎膜早破组新生儿发生窒息及肺炎与对照组比较见表2

胎膜早破组新生儿窒息及肺炎率明显高于对照组（P

2.3对产妇影响，胎膜早破组产妇产褥感染产后出血与对照组比较见表3

3 讨论

3.1 胎膜早破原因分析

胎膜早破是产科常见并发症，导致胎膜早破的原因很多，且多重因素相互作用多见。其中生殖道病原微生物上行性感染是主要原因，其机制是微生物附着于胎膜，趋化中性粒细胞，脱颗粒，释放弹性蛋白酶，分解胶原蛋白成碎片，使局部胎膜抗张能力下降，致胎膜破裂。多胎妊娠、羊水过多等致羊膜腔压力增高，胎位异常、头盆不称等致胎膜受力不均匀，因产伤、先天宫颈局部组织结构薄弱等致使宫颈内口松弛等也是引起胎膜早破的常见原因。

3.2胎膜早破对母儿造成的危害

胎膜早破使难产和产褥感染增加，突然破膜使胎位不固定，胎先露衔接不良，不能紧压宫颈，导致羊水流出较多，残余羊水量减少，宫缩不协调，胎头内旋转受阻，出现持续性枕后位及枕横位导致头盆不称、产程停滞。加重难产、剖宫产率及阴道助产几率增加。胎膜早破易继发宫内感染，宫内感染常可致宫缩乏力、产程延长，又可致胎盘粘连，产后需要徒手剥离、钳刮等一系列手术操作取出滞留的胎盘、胎膜， 从而使产后出血的机率增加。若施行剖宫产，则炎性物可以进一步污染盆腔及腹壁切口，导致产后低热、切口感染、子宫内膜炎，甚至盆腔腹膜炎及败血症等一系列严重并发症，危及孕产妇生命。胎膜早破可带来产妇精神负担，增加社会因素剖宫产率。胎膜早破对胎儿影响较大，因羊水减少易发生脐带受压致胎儿窘迫，因胎先露未衔接有引起脐带脱垂的危险，同时胎膜早破可引起胎儿及新生儿感染，出现肺炎、败血症、颅内感染等。严重影响母婴的安全。总之， 胎膜早破对母儿危害极大。

3.3足月胎膜早破的治疗

足月胎膜早破常是即将临产的先兆，宫颈已成熟者观察12～24 h ，80%患者可自然临产临产后观察体温、心率、宫缩、羊水流出量、性状及气味，必要时B型超声检查了解羊水量，胎儿电子监护进行宫缩应激试验，了解胎儿官内情况。若羊水减少，且CST显示频繁变异减速，应考虑羊膜腔输液；如变异减速改善，产程进展顺利可自然分娩，否则应手术终止妊娠。若未临产但发现有羊膜腔感染体征，应立即应用抗生素抗感染治疗，并尽快终止妊娠。破膜超过 12h应常规给予抗生素预防感染， 破膜超过24h仍未临产且无头盆不称者应使用缩宫素引产终止妊娠。在引产过程中加强监护、严密观察，若出现胎儿窘迫、头盆不称等应立即行手术终止妊娠。

3.4胎膜早破的预防

为了有效预防胎膜早破，围生期卫生宣教与指导很关键，后期禁止性生活，羊水过多、多胎妊娠、臀位者应注意休息，避免剧烈运动、提重物，避免突然增加腹压，加强产前检查，妊娠28周-36周每2周检查1次，36周以上每周检查1次，有特殊情况随时检查。发现异常胎位及时给予纠正。 宫颈功能不全者，应在妊娠14- 16周行宫颈环扎术。妊娠期尽早治疗下生殖道感染，如滴虫性阴道炎、淋病奈氏菌感染、宫颈沙眼衣原体感染、细菌性阴道炎等。注意营养均衡，合理调整饮食，及时补充维生素、钙、 锌及铜等营养素及微量元素。

采取以上措施可有效的预防胎膜早破。

参考文献：

[1] 乐杰。妇产科学〔M〕.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：137