弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

摘要：将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组，各30例，对照组采用丹参注射液静脉滴注的治疗方法，而治疗组在静滴丹参注射液的基础上加用弥可保针剂1000ug静推1次/日，结果：治疗4周后，弥可保组对改善临床症状的总有效率为80%，较对照组50%有显著性差异（p

关键词：糖尿病周围神经病；弥可保；神经传导速度

【中图分类号】R745【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)04-0248-01

糖尿病周围神经病变是糖尿病的主要慢性并发症之一，以周围对称性感觉和运动神经病变以及自主神经病变最为常见，患病率约在50%左右(28%-90%)，新诊断的2型糖尿病和1型糖尿病患者中，已经存在糖尿病神经病变的发生率分别为10%和1%-10%[1]。目前尚缺乏特异性的治疗方法，本研究采用弥可保针剂静推治疗,取得良好的治疗效果。

1 对象和方法

糖尿病周围神经病变患者共60例，虽随机分为两组，治疗组30例，男12例,女18例,平均年龄56.5±9.3，平均病程11.3±5.2年，对照组30例,男16例，女14例,平均年龄58.2±7.4，平均病程10.8±4.6年，所有病例均符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准，入院前均有不同程度的下述综合症状:（1）皮肤感觉异常（包括疼痛.温觉过敏与迟钝）,肢体麻木末端束缚感或有戴手套或穿袜感,足呈对称性的刺痛.钝痛.撕裂痛。(2)走路运动受限或不稳似脚踏海绵感。（3）症状加剧且影响睡眠。（4）腱反射迟钝或消失。（5）排除其他原因所致的周围神经病变。通过糖尿病周围神经病变的Toronto评分体系检测，评分:（1）肢体麻木，症状较轻，浅感觉略降低1分，症状时轻时重，浅感觉明显减弱2分，玩麻不仁，浅感觉消失3分。（2）四肢末梢疼痛，偶有隐痛，可自行缓解1分，间断发生，时轻时重2分，持续发生，时轻时重2分。频繁发生，症状较重3分。（3）皮肤瘀斑：瘀斑较少且见于某一部位1分，瘀斑渐大，且见于两个部位2分，瘀斑大，出现于三个以上部位3分。（4）腱反射评分方法：包括肱二头肌.肱三头肌.桡骨膜反射.膝腱反射及跟腱反射略减弱1分,反射迟钝2分,消失3分。得分越高，神经功能受损越严重。所有入选患者得分平均在5-16左右，所有病例都以控制饮食，口服降糖药或皮下注射胰岛素治疗，使得空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白得到良好控制(FPG

统计学处理：应用SPSS11.0统计软件包，显著性检验采用配对检验，治疗有效率的比较用X2检验。

2 结果

(1)治疗组与对照组症状改善的平均有效率分别为80%和50%，有非常显著差异(P

3 讨论

糖尿病周围神经病变的发生和发展是代谢异常和神经血液供应障碍共同参与的结果，糖尿病早期以代谢异常为主，后期血管因素的作用较大。血糖增高可以激活Schwann细胞内的醛糖还原酶，将过多的葡萄糖催化生成山梨醇，后者通过山梨醇脱氢酶的作用转化为果糖。山梨醇和果糖的增加使细胞内渗透压增高，水钠潴留，于是发生细胞肿胀、变性和坏死，神经纤维出现脱髓鞘和轴突变性，同时因葡萄糖与肌醇结构相似，血糖增高竞争性地抑制调控肌醇运输的钠依赖载体，使细胞对肌醇的摄取减少，而肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物，后者是神经髓鞘的重要组成成分，肌醇减少还导致Na+-K+-ATP酶活性下降，直接影响神经组织中Na+依赖性的氨基酸转运，引起神经功能障碍和轴突变性。且神经髓鞘蛋白和微管蛋白的糖化增加，不但破坏了髓鞘的完整性，还引起具有神经分泌和轴索传导功能的微管系统功能异常。糖尿病时N-乙酰基-L-肉毒碱减少导致细胞内长链脂肪酸蓄积，干扰神经细胞膜的正常功能。同时氧化应激至神经传导速度的减慢，营养障碍。而晚期因血管结构.功能的异常，血液流变学的障碍，最终导致神经组织缺血缺氧，功能异常[2]，而弥可保为一种内源性辅酶B12在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用，易向神经细胞内的细胞器转移，促进核酸和蛋白质的合成，促进轴索内输送和轴索的再生，促进髓鞘的磷脂酰合成，恢复神经传导延迟和神经传导物质的减少[3]，从本组观察可以看出，弥可保不仅能改善症状，而且能改善其神经传导速度。

参考文献

[1] 陈灏珠，李益民,等.实用内科学糖尿病周围神经病变,2005.1030-1032

[2] 陈灏珠，李益民,等.实用内科学..糖尿病周围神经病变,2005.1030-1031