股骨头缺血性坏死的CT诊断

文章编号：1009-5519（2007）17-2626-02 中图分类号：R81 文献标识码：B

用CT早期诊断股骨头缺血性坏死，对临床及时采取治疗方案，避免关节功能的损坏具有重要的指导意义。分析如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料：收集我院1998年3月～2006年7月临床与放射科拟诊为股骨头缺血性坏死的患者29例，年龄17～58岁，平均37.5岁，其中男24例，女5例。单侧发病26例，双侧发病3例，病程47天～15年。临床症状主要有髋痛、大腿痛、跛行，髋关节内旋外展疼痛性活动受限，“4”字征阳性等。就诊前10例有外伤史，4例股骨颈骨折（均为关节囊内骨折），2例髋关节脱位，另4例无骨折和脱位，仅为髋部软组织扭伤；2例为长期使用激素者；1例先天性髋关节发育不良；4例有长期饮酒史；12例病因不明。

1.2 扫描方法：使用SHIMADZU SCT-4500T机，常规行双侧髋关节横断扫描，层厚5 mm，层距5 mm，部分病例使用2 mm层厚加扫患侧髋关节高分辨薄层靶扫描。摄片时分别用骨窗及软组织窗观察，骨窗窗宽1 500～2 000 HU，窗位200～450 HU；软组织窗宽350～400 HU，窗位30～70 HU。

2 结果

2.1 26例股骨头受累，排除股骨头缺血性坏死9例。单侧股骨头受累23例，约占80%；双侧股骨头受累3例，占10%。所有病例均有X线平片对照，平片漏误诊7例，占24% 。38例中，X线平片12例能确定诊断，CT36例确定诊断。X线平片仅能显示修复期，不能显示坏死期；CT能够发现股骨头内早期硬化，以及骨小梁细微骨折和病灶大小、位置、边界结构和软组织情况。

2.2 正常髋关节的CT表现：股骨头呈圆形，轮廓光滑，中央可见呈星芒状向周围放射分布的骨小梁，称之为“星状征”。骨性关节面光整连续，除正常圆韧带窝外，关节面应无塌陷增生，皮质下可见宽约5 mm新月形的低密度带，双侧髋关节间隙清晰对称。

2.3 股骨头缺血性坏死的CT表现：（1）股骨头“星芒状”骨小梁结构增粗、变形、呈现拥挤、融合甚至消失，头部密度不均匀，松质骨扇状或弥漫性硬化占100%；（2）囊性变和骨质疏松。囊变区大多边界清楚、锐利并有周边硬化环包绕，约占60%（3）部分囊变区内可见游离斑片状小死骨占100%；（4）软骨下骨折致骨性关节面凹凸不整，皮质塌陷断裂。约占45%;（5）股骨头变扁、变形、碎裂约占40%；（6）关节承重部位刺状骨赘形成。占30%；（7）病侧臀部肌群萎缩。本组中除2例合并创伤性关节炎外，均未见关节间隙狭窄和髋臼异常骨质改变。

3 讨论

3.1 病因：股骨头缺血性坏死的病因和发病机制目前尚不明确。一方面可能与外伤感染、先天畸形、内分泌障碍等因素有关，另一方面与髋关节本身的解剖特点和功能有关。髋关节为人体承重的大关节，活动度大，股骨头的血供多来源于关节动脉的终末血管，侧枝循环少，而且上述血管大多数在关节囊内，任何原因所致的血供障碍均可影响股骨头的营养，使其发生变性坏死，而关节软骨因有滑液的营养，一般不出现坏死改变，所以该病可长期不影响关节间隙。

3.2 股骨头缺血性坏死的病理改变：尽管引起股骨头缺血坏死的病因十分复杂，但其病理改变是一致的。骨髓有三种细胞（造血干细胞，骨细胞和脂肪细胞），当这些细胞缺血时，造血细胞在缺血后6～12小时死亡，骨细胞在缺血后12～48小时死亡，脂肪细胞在缺血后2～5天死亡。因此病理分为三期：（1）坏死期（以骨细胞坏死为特征）；（2）修复期（以血管、骨再生、骨小梁吸收为特征）；（3）愈合期。

3.3 CT扫描的优点：（1）无重叠观察股骨头前部情况（坏死常见部位），显示常规X线片不能检出的病变，观察死骨大小及小的囊变区。（2）可早期诊断股骨头缺血坏死。对临床及时采取治疗方案，避免关节功能的损害。（3）可随访治疗过程中的细微变化。但X线片仍然是诊断和分期的常规手段。

3.4 鉴别诊断要点（1）退行性骨关节病：关节前间隙变窄，关节面硬化且不规则。（2）髋关节结核：髋臼缘及股骨颈骨质被侵蚀破坏，破坏严重愈合后可骨性强直。（3）类风湿性关节炎：常双侧关节间隙狭窄伴滑膜增厚。

收稿日期：2007-04-24修回日期：2007-05-10