缺血预适应对急性心肌梗死临床及预后的影响研究

摘要：目的 对缺血预适应对急性心肌梗死的临床影响进行分析和探讨。方法 此次临床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者为研究对象，依据患者发病24 h内是否存在心绞痛将患者分为缺血预适应组以及无缺血预适应组，对两组患者相关临床指标进行观察和比较。结果 经临床研究结果显示，缺血预适应组的小面积梗死率明显大于无缺血预适应组，大面积梗死率明显小于无缺血预适应组，缺血预适应组的心肌酶谱峰值明显低于无缺血预适应组，缺血预适应组并发症发生率明显低于无缺血预适应组，缺血预适应组梗死后心绞痛以及死亡率明显低于无缺血预适应组，差异存在统计学意义，P

关键词：缺血预适应；急性心肌梗死；预后；影响研究

急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病，是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一种常见类型，患者因长时间的心肌缺血引起的一种严重病症。其病情相对严重，死亡率较高，因此临床上需要及时对患者进行抢救，从而提高患者的生存率[1]。研究显示，急性心肌梗死患者在发病前的不稳定心绞痛会使患者处于心肌缺血的状态，能够有效对机体起到保护作用[2]。

1资料与方法

1.1一般资料 此次临床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者为研究对象。其中男性患者有67例，女性患者有33例。年龄范围为33～80岁，平均年龄为50岁。所有患者均存在持续胸痛，时间≥30 min，患者存在两个或两个以上的相邻胸前导联ST段持续上抬。体内心肌酶等生化指标明显上升。患者不存在心源性休克、严重心律失常、肝肾功能异常以及心力衰竭等并发症。其中有45例患者合并有高血压，有23例患者合并有糖尿病。结合患者发病前24 h内是否存在梗死前心绞痛，从而将患者分成缺血预适应组以及无缺血预适应组，其中缺血预适应组有45例，无缺血预适应组有55例。

1.2方法 所有患者均送至监护病房进行治疗，病情得到控制5～7 d后即可转入普通病房，对所有患者进行详细的病情询问，并观察患者的疾病体征和相关指标变化，包括心肌酶谱演变、心电图动态演变、心电监护、胸片检查结果、超声心动图检查结果、阳性体征以及自觉症状，所有患者在临床上均实施常规治疗，包括血小板聚集抑制、硝酸酯类药物治疗、止痛处理以及抗凝药治疗等。对于不存在禁忌症的患者，可以增加β受体阻滞剂以及序贯紧张转换酶抑制剂等治疗。对适合溶栓治疗的患者，则实施溶栓治疗。溶栓的药物主要选择尿激酶或者链激酶。

1.3观察指标 对两组患者的梗死面积、心肌酶谱峰值、并发症、梗死后心绞痛率以及死亡率进行观察和比较。其中心肌酶谱峰值包括CK峰值以及CK-MB峰值，主要对胸痛后24 h内入院治疗的患者进行检查，进行1次/4 h心肌酶检测，连续检测6次，将CK以及CK-MB最高值作为峰值。

1.4 统计学方法 采用SPSS12.0软件对数据进行统计和处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P

2结果

2.1两组患者梗死面积比较 两组患者梗死面积观察，小面积和大面积梗死的比较情况差异显著，见表1。

缺血预适应组的小面积梗死率明显大于无缺血预适应组，大面积梗死率明显小于无缺血预适应组，差异存在统计学意义，P

2.2两组患者心肌酶谱峰值比较 两组患者心肌没谱峰值比较存在显著差异性，见表2。

缺血预适应组的心肌酶谱峰值明显低于无缺血预适应组，差异存在统计学意义，P

2.3两组患者并发症比较 两组患者治疗过程中存在一系列不良反应现象，两组不良反应发生情况比较，见表3。

缺血预适应组并发症发生率明显低于无缺血预适应组，差异存在统计学意义，P

2.4两组患者梗死后心绞痛率以及死亡率比较 两组患者经过治疗，梗死后心绞痛以及死亡率的情况比较，见表4。

3讨论

急性心肌梗死是一种常见内科重症，在临床上具有起病急以及临床表情严重的特点[2]。随着急性心肌梗死发病率的日益增加，这一疾病也日益受到了更多人的关注[3]。在1986年，Murry等人通过犬心实验，第一次发现了心肌缺血预适应的现象，即心肌在反应较为短暂的缺血发作情况下，在后续的持续性缺血过程中得到有效保护，这也使得心肌梗死的面积大大减少，并改善了因心肌缺血导致的心肌超微结构变化[4]。然而，这种缺血预适应是否能够在人类身上出现，这也成为了大多数临床工作者关注的重点。在近几年来，相关研究显示，心肌梗死患者在发病前的24 h内出现心绞痛，会使缺血心肌组织处于预适应的情况中。也有报道指出，急性心肌梗死患者在经过皮腔内冠脉成形术治疗的过程中，观察到患者出现缺血预适应现象。种种研究都显示，急性心肌梗死患者是存在缺血预适应这一现象的。

急性心肌梗死患者在反复且短暂的缺血情况下，会使心肌在持续缺血中得到保护。这是因为缺血导致IK-ATP得以开放，导致动作电位的时程得以缩短，有效抑制了钙内流以及ATP的生产，抑制细胞的死亡。另外，PKC的增加也是使机体得到保护。PKC是细胞内部调控的一个重要物质，对细胞运动起到了控制作用，在缺血预适应的状态下，其能够发挥介导作用。心肌处于缺血预适应的24 h，内源性保护蛋白的合成会增加，这可能是缺血预适应诱导所致。在心肌缺血的状态下，腺苷会大量增加，有利于心肌代谢的调节。缺血预适应的主要保护效应体现在能够降低心肌梗死的面积和范围，并改善再灌注后功能的恢复，能够抑制急性缺血期或者再灌注之后的室性心律失常的发作，改善再灌注后冠脉内皮细胞功能紊乱现象，能够减少心肌的能量消耗和代谢产物的沉积，对细胞内部pH稳定具有维持作用[5-7]。

在此次研究中，缺血预适应组的预后情况明显优于无缺血预适应组，可见，缺血预适应对急性心肌梗死患者的临床预后具有保护作用。

参考文献：

[1]王乐，陈志刚，孟繁兴，等.缺血预适应与痰证、血瘀证缺血性卒中预后的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志，2011，2（07）：120.

[2]吕卫华，王青，苏卫红，等.缺血预适应对老年急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗预后的影响[J].北京医学，2011，2（07）：103-104.

[3]赖忠盟，张良成.后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及信号通路[J].福建医药杂志，2011，2（02）：222.

[4]张美兰.缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响[J].中国病案，2009，2（08）：102-103.

[5]赵英艺.急性心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞疗效分析[J].当代医学，2010，3（01）：272-273.

[6]矫娜，邹志东，刘红旭，等.214例急性心肌梗死患者证候分析[J].中国中医急症，2010，3（02）：291.

[7]盛建龙，赵利华.急性心肌梗死范围影响因素分析[J].安徽医药，2011，3（08）：127-128.