吸烟对人体血浆中D-二聚体、tPA与PAI-1的影响

［摘 要］ 目的 探讨不同烟龄、吸烟量的吸烟者的D_二聚体、tPA 、PAI_1的变化及意义。方法 随机选择80例不同烟龄、吸烟量的吸烟者， 年龄27～55岁，不吸烟者30例，年龄21～50岁，进行D_二聚体、tPA、PAI_1测定比较。结果 不同烟龄、吸烟量的吸烟者的D_二聚体、tPA、PAI_1的含量与不吸烟者 有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。结论 吸烟者的D_二聚体 、tPA、PAI_1有显著性改变，其变化与吸烟密切相关。

［关键词］ 吸烟；D_二聚体；tPA；PAI_1

中图分类号：R197文献标识码 ：B文章编号：1009_816X(2007)03_0178_02

人体血液的纤溶能力主要取决于组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其快速 抑制剂(PAI)的活性［1］。D_二聚体、tPA、PAI_1等纤溶与凝血能力指标已成为血栓 栓塞性疾病和心脑血管疾病的重要监测指标。本文研讨吸烟对人体血浆中D_二聚体、tPA、P AI_1指标的影响，现将报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2005年至2006年在我院体检的80例不同烟龄、吸烟量的吸烟者(其中 女性10例)，年龄27～55(平均34.2±1.2)岁。同时选取30例不吸烟者，年龄21～50(平均3 0±1.5)岁。均排除心、脑、肾及高血脂等疾病。所有体检者1个月内均未服用影响凝血与 纤溶系统的药物。

1.2 方法：选用美国BD公司生产，由碧迪医疗器械(上海)有限公司北京办事处经销的一次 性使用真空EDTA采血管，抽取清晨空腹血。D_二聚体测定采用STA-R全自动凝血仪(法国STAG O公 司生产)及配套的全部试剂。tPA、PAI_1采用ELISA方法，试剂盒由上海太阳公司生产。所有 测定项目在采血后1小时内完成。

1.3 统计学处理：采用SPSS10.0统计软件进行t检验，所有数据用均值±标准差(x－±s)，P＜0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 不同烟龄者的D_二聚体、tPA、PAI_1与不吸烟者比较：见表1。D_二聚体、tPA、PAI_ 1含量随着烟龄增长有所增加，与不烟吸者比较，大部分有显著性差异(P＜0.01)。

3 讨论

D_二聚体是由可溶性纤维蛋白原单体复合物经因子Ⅷa作用后形成的纤维蛋白，交联纤维蛋 白经纤溶酶降解生成多种降解产物。D_二聚体就是其中的一种特异性终末产物。D_二聚体水 平的升高反映继发性纤溶活性增强，可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标记物。血 浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)来源于血管内皮细胞，纤溶酶原激活物抑制酶(PAI_1)是tPA 的抑制物，能够迅速有效地抑制tPA的活性，正常血液中两者间呈平衡状态，打破这种平 衡可导致tPA生成与释放能力下降或PAI_1升高，使血液中纤维蛋白清除受碍，导致血栓形成 性疾病的发生与发展。本文表明，吸烟者血浆中D_二聚体含量与PAI_1的活性均明显高于非 吸烟者，而tPA活性明显低于非吸烟者。从表1、表2可看出，这种趋势随着烟龄、烟量的增 加逐渐加重。有报道，急性吸烟可短暂激活纤溶系统，吸烟者急性吸烟后tPA的释放较不吸 烟者减少，PAI_1的释放较不吸烟者增加，并且PAI_1下降缓慢，说明长期吸烟抑制纤溶系统 ［2］。急性吸烟短暂激活纤溶系统可能与吸烟激活凝血系统、激活血小板和刺激肾 上腺素的分泌有关。Kimura等人研究发现，急性吸烟后体内的纤维蛋白肽A和血栓_抗凝血酶 III复合物显著升高，同时伴有tPA活性的升高［3］。提示吸烟在激活凝血系统 的同时代偿性地激活纤溶系统。慢性长期吸烟致纤溶系统的潜在激活能力下降，可能与吸烟 致血管内皮细胞损伤有关。本文显示，长期大量吸烟可引起体内凝血_纤溶系统的异常变化 ，微血栓的形成，其原因可能是长期大量吸烟引起的血液粘滞度增高，大量炎性介质释放， 致吸烟者体内处于高凝状态和内源性凝血通路的激活，进一步引发凝血_纤溶系统的异常状 态。目前，国内外对多种疾病如糖尿病、冠心病、肺炎等，其血中D_二聚体、tPA、PAI_1 变化异常均有报道［4，5］，本文结果亦证实吸烟与D_二聚体、tPA、PAI_1的变化密 切相关，提示在防治血栓性疾病时要注意吸烟这一重要影响因素。

参考文献

［1］Collen D. Mechanis ms of inhibitition of tissnetype plass minogen a ctivator in blood［Ｊ］． Thromb Hae most, 1983, 5:678-680.

［2］Haire WD, Goldsmith JC, Rasmussen J. Abnormalfibrinolysis in healthy male c i garette smokers: Role of plasminogen activator inhibitors［Ｊ］． Am J Haematol,1989, 31(1):36-40.

［3］Kimura S, Nishinaga M, Ozawa T, et al. Thrombingeneration as an acute effec t of cigarette smoking［Ｊ］． Am Heart J, 1994, 128(1):7-11.

［4］陈颖丽，韩学尧，毛腾淑.PAI_1和tPA与II型糖尿病关系的探讨［Ｊ］．医师进修杂志 ，1999，22：25-27.

［5］邹广涛，范宗华.tPA及其抑制物与冠心研究的进展［Ｊ］．心血管病进展，1998，19 ：87-89.