尖端扭转型室性心动过速11例临床分析

时间:2022-06-23 10:33:06

尖端扭转型室性心动过速11例临床分析

【摘要】 目的 认识尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发病原因并总结其治疗经验。方法 对11例Tdp患者进行回顾性分析。结果 临床上以Ⅰ型即获得性长QT间期综合征多见,而Ⅰ型中以医源性因素多见,首选补钾补镁治疗,心脏起搏器治疗有效。结论 应注重抗心律失常药物的致心律失常作用,检测重要指标,补钾补镁及心脏起搏器治疗Tdp有效。

【关键词】 尖端扭转型室速;长QT间期;医源性

尖端扭转型室速(Tdp)是属于多形性室速中的一个特殊的变型,其发作时呈室性心动过速特征,QRS波峰围绕等电位线“扭转”,典型者多伴有QT间期延长,常伴有严重的血流动力学障碍,如不及时纠其原因、积极处理,很容易发展为室颤致死。现将我院2008~2011年间收治的11例Tdp患者进行汇总,分析其发病原因、临床特点及处理原则,报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2008~2011年间本院收治的Tdp患者11例,其中男2例,女9例,年龄32~88岁,平均69.8岁。

1.2 基础疾病 冠心病、急性心肌梗死3例(27.2%);冠心病、缺血性心肌病、心衰2例(18.2%);风湿性心脏病、房颤、心衰2例(18.2%);扩张型心肌病、心衰1例(9.1%);2型糖尿病酮症酸中毒1例(9.1%);重症哮喘呼吸衰竭1例(9.1%);无基础疾病者11例(9.1%)。

1.3 临床表现 Tdp常表现为反复发作的晕厥,患者可有一过性头晕或心悸不适症状,其中有9例患者发作时间较长,表现为意识丧失伴肢体抽搐,持续约1~2 min,意识转清后又再次发作,反复多次;有1例患者在发作5次后忽然室颤,继而心跳停止。患者症状发作与Tdp发作时间一致。

1.4 心电图特征 ①发作前及发作间心电图显示窦性心律者2例,显示窦性心动过缓者5例,显示房颤者2例,显示Ⅲ度房室传导阻滞者2例;均有QT间期延长≥0.48 s,平均为0.51 s;T波变宽,可见宽大U波者5例。②发作前均有室性期前收缩,常见二联律、三联律,有RonT现象,即室性期前收缩发生在心室舒张晚期、落在前面T波的终末部即可诱发Tdp。③发作时心电监测示QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,围绕等电位线连续扭转,频率200~250次/min,持续时间12 s~2 min 26 s。④发作终止后伴有大于2.5 s长间歇的4例;电复律后房颤转为窦性心律者1例。

1.5 生化指标检查 血清钾低于3.5 mmol/L者8例,血清钾正常者3例。

1.6 处理方法及结果 ①1例正在静脉滴注胺碘酮的患者立即停止使用,7例胺碘酮合并使用地高辛和/或利尿剂的患者立即停用上述药物。②所有患者均静脉补充硫酸镁及氯化钾,前2 h内采用口服及静脉双路补钾,24 h平均补钾8 g,平均补镁6 g,终止发作后给予0.9%氯化钠注射液500 ml+10%氯化钾15 ml+25%硫酸镁20 ml缓慢静脉滴注,维持血清钾浓度≥4.5 mmol/L。③3例患者同时使用利多卡因;2例Ⅲ度房室传导阻滞者静脉滴注异丙肾上腺素,1例有效,维持心率在90~110次/min Tdp未再发作;另1例患者心率大于80次/min即反复Tdp发作,立即在导管室植入临时心脏起搏器,维持心率60次/min,同时给予替罗非班、硝酸甘油控制心绞痛症状后,Tdp未再发作。④5例顽固性Tdp发作者经多次电复律及补镁补钾后终止发作。⑤1例32岁女性无任何基础疾病,表现为反复晕厥反复自行缓解、有年轻猝死的家族史患者考虑为先天性长QT综合征,给予普萘洛尔120 mg/d口服及补镁补钾后暂时终止发作,建议植入心律转复除颤器(ICD),但因经济原因未能实施,出院后给予普萘洛尔及门冬氨酸钾镁口服,随访半年未发作。⑥1例74岁急性心肌梗死的女性患者在入院10 min内Tdp发作5次,很快即发展为室颤死亡。

2 讨论

Tdp是介于室速与室颤之间的一种室性心律失常,也是QT间期延长伴发的一种特殊类型的心律失常,其发病机制与心肌细胞的复极异常有关[1],1988年Jackman根据电生理及临床特点将Tdp分为3个类型:Ⅰ型间歇依赖型(获得性长QT间期综合征)、Ⅱ型儿茶酚胺依赖型(先天性长QT间期综合征)、IⅡ型(短联律间期所致),临床上以Ⅰ型最为多见,而Ⅰ型中以医源性因素多见[2]。分析本组11例患者发现,8例患者为器质性心脏病者,占72.7%,伴有心肌缺血和/或心衰,均在治疗过程中使用胺碘酮,7例患者合并使用地高辛和/或利尿剂,符合上述观点,也证实了抗心律失常药物具有致心律失常的作用[3]。胺碘酮是心脏离子多通道阻滞剂,兼具I、II、IV类抗心律失常药物的电生理作用,其阻滞钾通道,延长动作电位时程和有效不应期,从而延迟复极时间,可使QT间期延长、T波改变。胺碘酮单独使用引起Tdp的几率很小,如合并低血钾或与其他延长QT间期的药物合用则诱发Tdp的几率增加[4],本组研究支持此结论。

对于先天性长QT间期综合征患者临床上较为少见,特征是有家族遗传倾向的发作性晕厥和心脏性猝死,心电图表现为QT间期延长、Tdp、室颤等,是儿童及青少年猝死的主要原因,其发病以女性居多,以年轻人多见,这与国外报道一致[5],诊断上需排除药物性、甲状腺疾病、风湿性疾病、严重低氧血症等获得性因素,根据1993年国际协作组诊断标准[6],任何40岁以下的人出现发作性晕厥和意外性猝死均应怀疑长QT综合征,运动、情绪激动诱发的晕厥和猝死更提示其可能性,女性QTc≥0.48 s或男性QTc≥0.47 s可作为独立诊断标准,基因检测诊断目前尚不能普及,本组中1例青年女性符合上述诊断标准。根据2006年ACC/AHA/ESC发表的室性心律失常治疗和预防心脏性猝死指南[7],对此患者首先应用非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔,同时补镁补钾,限制体力活动、保持情绪稳定,治疗有效,因为此患者存在较高心脏骤停风险,应置入ICD治疗,但需要经济条件支持。

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