择期PCI术前负荷剂量辛伐他汀临床观察

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是冠心病治疗的重要手段之一，特别是药物洗脱支架的广泛应用显著降低了PCI术后再狭窄的发生率以及由此引发的心血管事件，取得了比较令人满意的临床效果。

资料与方法

一般资料：选择我院2008年10月～2009年10月住院接受PCI并接受临床随访的176例患者。其中男96例，女80例，年龄56～75（67.2±11.8）岁。所有患者均接受规范的药物治疗。

研究方法：随机分入他汀强化组（A组）和对照组（B组）。对照组81（男38，女43）例，平均年龄66.9±11.5岁；治疗组95（男58，女37）例，平均年龄67.3±12.1岁。两组患者的年龄、性别、体重指数、血脂异常、冠心病家族史、高血压病、糖尿病及吸烟史等临床特点及常规用药情况均无显著性差异（P＞0.05）。A组患者在术前24小时内再接受辛伐他汀（商品名：利之舒）40mg。PCI后18小时测肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

随访：术后9个月期间采用专科门诊随访，同时用电话对患者进行家访，并记录术后30天和9个月主要心脏不良事件（MACE，包括死亡、非致死性心肌梗死、复发心绞痛、靶血管重建）。

统计学分析：计量资料以均数±标准差表示；计数资料比较用X【sup】2【/sup】检验，P＜0.05为有统计学意义。

结 果

两组患者PCI后TnI及CK-MB比较显示，术前负荷剂量辛伐他汀能显著降低围术期心肌标记物水平（P＜0.05），见表1。两组患者术后30天和9个月主要心脏不良事件比较显示，与对照组比术前负荷剂量辛伐他汀组30天MACE发生相对风险显著降低（10.0%对4.16%），而9个月时两组MACE发生率无显著差异，见表2。

讨 论

他汀类调脂药物被广泛应用于辅助治疗血脂不良的冠心病患者，可显著降低其病死率、病残率和其他缺血相关事件的发生率，使其预后明显改善【sup】［1］【/sup】。国外指南建议，接受PCI的患者术后低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）应降至100mg/dl以下，降至70mg/dl以下也是合理的。本研究结果表明，择期PCI围术期强化负荷剂量辛伐他汀能显著降低围术期心肌标记物水平（P＜0.05），30天MACE发生相对风险显著降低（10.0%对4.16%），而9个月时两组MACE发生率无显著差异。

冠心病患者使用他汀类药物使其血脂进一步改善，有助于延缓甚至逆转冠状动脉粥样硬化，从而减少缺血相关事件并降低死亡率【sup】［2］【/sup】。他汀类药物的主要作用机制可能为独立于调脂作用的多向性效应，主要包括：①抑制炎症：抑制单核细胞、巨噬细胞、多形核白细胞等的增殖及其分泌多种细胞因子、生长因子、组织因子、炎症介质等,阻止单核细胞与血管内皮粘附，降低炎症标志物 C 反应蛋白和肿瘤坏死因子浓度【sup】［3,4］【/sup】。②抗血栓：降低血浆中血小板因子-4和β-血小板球蛋白水平，抑制血小板的黏附和聚集,降低血液黏度；减少凝血酶的生成，降低凝血因子的活性；下调组织因子的表达，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白的转化，降低纤溶酶原激活物抑制物水平等【sup】［5］【/sup】。③抑制心肌重构：他汀类药物能恢复神经内分泌平衡，阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统介导的心肌肥厚和纤维化，改善心功能，抑制心律失常【sup】［6,7］【/sup】。

本研究结果表明强化他汀治疗（负荷剂量辛伐他汀）可显著减少PCI围术期事件以及30天主要心脏不良事件。但远期强化他汀治疗组未显示优势，因本研究样本偏少，尚需进一步研究。

参考文献

1 Clearfield M.Statins and the primary prevention of cardiovascular events［J］.Curr Atheroscler Rep,2006,8（5）:390-396.

2 Heart Protection Study Collaborative Group.MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals:a randomised placebo-controlled trial［J］.Lancet,2002,360（9326）:7-22.

3 Weber C,Erl W,Weber KS,et al.HMG-CoA reductase inhibitors decrease CD11b expression and CD11b-dependent adhesion of monocytes to endothelium and reduce increased adhesiveness of monocytes isolated from patients with hypercholesterolemia［J］.J Am Coll Cardiol,1997,30（1）:212-217.

4 Strandberg TE,Vanhanen H,Tikkanen MJ.Effect of statins on C-reactive protein in patients with coronary artery disease［J］.Lancet,1999,353（9147）:118-119.

5 Undas A,Brummel KE,Musial J,et al.Simvastatin depresses blood clotting by inhibiting activation of prothrombin, factor V, and factor XIII and by enhancing factor Va inactivation［J］.Circulation,2001,103（18）:2248-2253.

6 Node K,Fujita M,Kitakaze M,et al.Short-term statin therapy improves cardiac function and symptoms in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy［J］.Circulation,2003,108（7）:839-843.

7 Mitchell LB,Powell JL,Gillis AM,et al.Are lipid-lowering drugs also antiarrhythmic drugs？An analysis of the Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators （AVID） trial［J］.J Am Coll Cardiol,2003,42（1）:81-87.

表1 两组术后TnI及CK-MB对比（ng/ml）

表2 两组术后30天和9个月MACE对比［例（%）］

注：*P＜0.05。