眼底检查中确定青光眼损害和进展的十个易误诊方面分析

摘要：青光眼的眼底检查在其诊断、病程判断、治疗选择和预后评估中占有重要位置，因此仔细而系统的眼底检查在青光眼管理中占有重要地位[1-4]，在本文中我们列出了眼底检查中确定青光眼损害和进展的十个易误诊方面[5]。

关键词：青光眼；眼底检查；误诊；综述

1生理性或先天性大视杯[6]

为正常变异的生理性大视盘或大视杯，必须与青光眼同轴性扩大的视杯相区别开来生。生理性大杯(杯/盘比>0.6)有如下特点：①平均视面积较大(大视盘)；②视杯多为横椭圆形，双侧对称，盘沿呈粉红色，其上、下盘沿不会比其它方向窄(无切迹)；③不伴有RNFL缺损；④视杯大小、形态有遗传倾向。因此，视杯愈大、愈深和愈偏向一侧(下方、上方或颞侧)和伴有RNFL缺损，应考虑为病理性。另外检查其直系亲属的视杯形态可有助于区分先天性和后天性改变。

2视的先天异常[7]

2.1视小坑 与青光眼经时变化的获得性视小坑不同，先天性视小坑出生时就已存在并且是非进行性的。然而，成年人的获得性小坑(尤其初诊时)，这种经时性的小坑变化有时很难作出比较性评估。通常，先天性小坑是位于视内颞侧或中央的局限性深凹陷(缺损)，范围约一个象限，色泽为灰褐色(60%)，黄色和白色(30%)及黑色(10%)，性质不像正常组织而更类似瘢痕组织，85%患者为单侧性和受累的视较大。中央性小坑例外，通常在邻近小坑的视周围可发现视网膜色素上皮萎缩性变化。先天性小坑的眼底荧光血管造影，早期表现为低荧光，后期为高荧光。40%患者合并有后极部黄斑受累的非裂孔源性(浆液性)视网膜脱离。先天性小坑的视野检查可表现为正常或异常，与小坑有关的视野异常，包括:弓状暗点，周边缺损，旁中心暗点，普通性收缩，鼻侧或颞侧阶梯。

2.2牵牛花综合征 视显著大和凹陷，中央核心为白色或灰色神经胶质组织(形如漏斗状葡萄肿)，视网膜血管在视边缘进出，血管呈放射状走形，挺直和或许有鞘，视周围由不规则色素沉着的视网膜下环形隆起物围绕，因其外形类似牵牛花花卉故命名为牵牛花综合征。此综合征多为单侧性和常伴有近视或浆液性黄斑脱离，弱视是视力严重减退的重要原因。非裂孔性视网膜脱离发生在后极部，其脱离范围较先天性小坑者广，但也可自发缓解或消退。视野异常与青光眼类似。

2.3视盘倾斜(视盘倾斜综合征) 视盘倾斜可见于1%~2%人群中，它具有三个特征：小的卵圆或D型视盘的长轴呈倾斜向，表现为水平或近似垂直；倾斜方向的盘沿靠后，苍白和较薄(没有典型的洞状凹陷)；倾斜方向的视周围新月状低色素视网膜脉络膜萎缩带及其邻近眼底呈低色素萎缩(有时呈葡萄肿样扩张)。视盘倾斜常为双侧性，大多数患眼伴有近视和散光改变。近视眼的视盘倾斜，其长轴多在垂直轴向，鼻侧部正常，颞侧部苍白和靠后倾，颞侧视周围新月状萎缩。视盘倾斜综合征的长轴在水平轴向(鼻下倾斜)，上方或颞上方隆起，发暗或充血和境界欠清(易误诊为视水肿)，下方或鼻下方靠后倾，颞侧血管偏离鼻侧，伴有新月状萎缩或眼底低色素萎缩，这种形态有时很难与早期青光眼损害的下方局限性浅杯鉴别。当视盘倾斜伴有较大的视杯时，应仔细评估是否存在附加的青光眼性视损害体征，尤其上下盘沿的变化。先天性视盘倾斜患眼的中心视力正常或轻度减退，视野异常可表现为类似视交叉损害的跨过垂直中线的颞侧视野缺损，或伴有Seidel征得盲点扩大.鼻下倾斜和下方扩张的患眼，视野缺损位于颞上方。

2.4视缺损 表现为：①视扩大和伴有部分(最常在下方)或完全性洞状凹陷，缺损可由神经胶质样组织充填；②缺损表明可呈白色闪辉外形；③视网膜中央血管在缺损边缘进出；④视周围有低色素或高色素沉着。缺损可单眼或双眼发病，以双眼多见。当双眼缺损存在时，多为非对称性。视缺损患眼可有某种程度视力减退，但差别甚大(从正常到无光感)。其视野异常类似青光眼，严重者仅残留颞下视岛。患眼对高眼压性损害易感，甚至在正常眼压时。视缺损可与眼部或全身性异常联合发生。

2.5视发育不良 它是由于视神经发育不良所致，可单眼或双眼发病。其特点是视直径小，视/动脉比值低和视边缘上视网膜色素上皮异常终止，后者表现为视周围低色素的黄色或灰色环(曾称为双环征 doublering sign )，其外环相应于正常视边缘。多数患眼视力显著减退，视野或许正常。

2.6视神经玻璃疣 它是位于视内的分散或密集的白色结晶样结构，有时位于视深处，视呈现肿胀，视网膜血管异常不规则弯曲。视神经玻璃疣可引起缓慢进行性视野损害。由于视神经血供破坏，视周围脉络膜新生血管形成，视网膜动脉或静脉阻塞，可引起视肿胀，视网膜渗出及出血，导致急性视力或视野丧失。

3视周围的先天异常

视旁的葡萄肿，有髓神经纤维，视旁脉络膜病变等，所有这些都可能会掩盖青光眼损害或者使得其进展更加难以确定，所有这些都可以导致视野上稳定增大的盲点。

4视盘血管的先天异常[6]

4.1视前血管襻 血管襻可分为动脉襻与静脉襻两种，大多见于单眼。动脉襻一端起始于视表面的视网膜中央动脉一级分支，另一端可在走出视后缘后与另一支动脉相接；亦可两端均在视面上，一端穿出视而后，另一端和另一视网膜动脉一级分支连接。襻的大小、长短、形态极不规则，可为短小而附着于视或视网膜面的单襻，亦可为数个扭结在一起呈麻花状伸入玻璃体内的长襻。无论动脉襻静脉襻，均不影响视力，患者亦不感觉有任何症状。但其可导致视网膜分支静脉阻塞。

4.2睫状视网膜血管 人群中约15％可以见到睫状视网膜动脉，多为单眼，偶为双眼。其管径粗细、长短不一，细小者可无生理功能，较大者可相当于视网膜动脉的一个分支，供给视-黄斑纤维束、黄斑、或颞上、颞下象限部分视网膜神经上皮层内层营养。睫状视网膜静脉罕见，由视网膜面进入视边缘处突然消失。血液汇入睫状血管系统。可见于正常视，亦可伴发于假性视神经炎及视神经发育不全等先天异常。

4.3睫状分流血管与下列疾病相关 视网膜分支静脉阻塞，视神经脑膜瘤/神经胶质瘤，视盘玻璃膜疣，慢性的视水肿等。

4.4视盘视网膜旁系血管通常是视网膜分支静脉阻赛的结果。

4.5视盘新生血管见于增殖性糖尿病视网膜病变，视网膜中央静脉阻塞所引起。

视前的血管袢，睫状短路血管，视盘视网膜旁系血管，视盘新生血管，所有这些都可能与视野中相对的或绝对的弓形暗点有关， 都可能会掩盖青光眼损害或者使得其进展更加难以确定。

5视盘萎缩[6]

5.1遗传性视神经疾病 如婴幼儿的遗传性视神经萎缩，Leber遗传性视神经病变等。患病后期，视苍白萎缩和可能存在限局性盘沿洞状凹陷，常位于颞侧。特征性视野异常表现为盲-中心暗点，也可为中心暗点，旁中心暗点及颞侧等视线阻抑，但周边视野正常。家族史，发病年龄早，中心视力损害，正常眼压，视凹陷浅和苍白区域大于凹陷区域，这些特点有助于与青光眼性视萎缩鉴别。

5.2视神经炎 炎症后期，视一般均有不同程度的褪色，表现为境界不清的苍白色，即继发性视神经萎缩。

5.3前部缺血性视神经疾病 数月内视普遍性或节段性苍白，有时可见盘沿限局性凹陷，但苍白区超过凹陷区。视野异常表现为盲-中心暗点及上，下缺损。

5.4毒性视神经疾病 数月内出现视苍白，有时亦可发现盘沿限局性凹陷；抗结核药乙胺丁醇亦会引起急性视力下降，色觉障碍和后期视苍白。

5.5压迫性视神经病变 视神经或视交叉压迫性损害，如眶顶脑膜瘤，垂体瘤，松果体瘤，脑积水等，可引起类似青光眼的视萎缩及凹陷和类似青光眼的视野缺损。

对眼压不高的视神经改变首先要除外上述疾病，其鉴别要点[8]：非青光眼性盘沿丢失合并盘沿苍白；盘沿丢失处的血管改变支持缺血性病变（但晚期青光眼视盘动脉变细）；如果有视网膜神经纤维层蝶形缺损、视盘视网膜-脉络膜侧支循环形成、视盘周高水位征要考虑非青光眼性视神经改变；先天性是遗传性疾病均具有家族史，发病年龄早，中心视力损害，正常眼压，视凹陷浅和苍白区域大于凹陷区域等特点。如果病因已知或者已经被确认，那么大多数因为视神经萎缩引起的视野缺损随着时间的发展应该是稳定的。

6视盘水肿[6]

6.1视神经炎 好发于青壮年，检眼镜下，视充血肿胀，轻度隆起(3.0D以下)，境界模糊。视网膜静脉充盈迂曲，动脉管径无异常，视周围视网膜水肿混浊，火焰状出血和黄白色渗出斑点。炎症后期，发生继发性视神经萎缩。

6.2前部缺血性视神经疾病 急性期，中心视力突然下降，视水肿和充血.数月内视普遍性或节段性苍白，有时可见盘沿限局性凹陷，但苍白区超过凹陷区。视野异常表现为盲-中心暗点及上，下缺损。前部缺血性视神经疾病有两个类型:特发型和巨细胞动脉炎症，后者发病年龄较大，视力下降程度较轻，盘沿凹陷较特发型多见和伴有Westergren红细胞沉降率增加。

6.3毒性视神经疾病 许多毒性或营养缺乏可引起双眼进行性，无痛性视力下降，视水肿和充血，中心性或旁中心性暗点。数月内出现视苍白，有时亦可发现盘沿限局性凹陷。例如，酗酒可使视力迅速下降和视水肿；严重甲醇中毒后18~48 h会引起视力丧失，视水肿，视网膜静脉充血，瞳孔扩大固定甚至死亡；中毒甲醇中毒可发生致密旁中心暗点，神经纤维束缺损及周围视野缩窄。

6.4压迫性视神经病变 视神经或视交叉压迫性损害，如眶顶脑膜瘤，垂体瘤，松果体瘤，脑积水等，可引起类似青光眼的视萎缩及凹陷和类似青光眼的视野缺损。这些改变可能被误诊为正常眼压性青光眼，当正常眼压性青光眼的视野损害与视损害不相称时，应怀疑压迫性损害存在的可能.另外，具有眼压升高的患者，临床上很难发现同时存在的视神经压迫性损害。

其它像高血压、 葡萄膜炎、 视网膜分支静脉阻塞均可引起视盘水肿，视盘水肿会就减少真正的生理性的视杯大小，降低C/D，这可能会掩盖青光眼的视盘损害；当视盘水肿的问题解决了，C/D会增大，这可能被误认为是青光眼损害的进展；任何原因的视盘水肿都会导致弓形暗点或进展的弓形暗点，在同时有青光眼和视盘水肿的眼睛，二者引起的视野损害是复杂的；动脉炎性AION或者压迫可能会引起盘沿丢失，这和青光眼的视盘损害是很难区分的。

7用直接检验镜--单眼视的局限

直接检眼镜，此方法虽简单方便，患者无痛苦，但缺点是单眼观察缺乏立体视觉，容易忽视视边缘及盘沿的微细的视网膜神经纤维层缺损。很难将粉红色的视盘斜坡与粉红色的盘沿相区别，当视盘斜坡被误认为是盘沿，垂直的视杯没有完全被领会，C/D就被低估了；局部的盘沿切迹和蝶形弥散是很容易被忽视的。因此最好经立体检查技术(Hruby， Goldmann contact，+78 or +90 双目镜)。

8视盘旁脉络膜视网膜萎缩

Jonas[9]根据检眼镜下视盘旁脉络膜视网膜萎缩的位置和形态特征，将其分为α区和β区，α区是指外侧与视网膜相邻、内侧与β区或视盘边界相邻的区域，其特征是色素的不规则脱失和沉着； β区是指内侧与视盘边界相连，外侧被α区包绕的区域，其特征是视网膜色素上皮和脉络膜血管层的明显萎缩，出巩膜和大的脉络膜血管； 视盘旁脉络膜视网膜萎缩或者完全由α区组成，或者由β区和α区共同组成，β区总是处于α区与视盘之间[10-12]。可以在视觉上被作为盘沿而被归为视盘面积，可以产生明显的对C/D和视盘苍白的低估， 把视盘旁脉络膜视网膜萎缩作为开角型青光眼的一个诊断特征时，要考虑到近视和年龄因素。

9不断缩小的C/D在先天性和青少年型青光眼[6]

缩小的C/D和苍白经常发生在眼压明显下降后的先天性和青少年型的青光眼。婴幼儿或儿童期青光眼的视杯/盘比值通常>0.3，其视杯扩展的起始阶段，由于筛板内胶原组织缺陷，后巩膜变薄和眼压升高所致的巩膜管直径增加，筛板显著后退和神经胶质组织移位，但不伴有神经细胞及星形胶质细胞死亡；眼底检查表现为视中央深的凹陷和同心性扩大，其后向颞下和(或)颞上扩展.在轻度或中度损害情况，视杯可随着眼压正常化而逆转。当视杯向视边缘扩大时，其伴随有神经细胞和星形胶质细胞死亡，视杯逆转的可能性及程度减小。晚期阶段，由于筛板广泛后退，视杯几乎不可逆转。

10确定青光眼视盘损害和进展[6]

10.1视杯扩大

10.1.1局限性扩大 局限性扩是盘沿的神经组织选择性丢失所致。通常发生在上、下极，但以下极更常见，且偏颞侧，因此视凹陷呈垂直或斜向扩大。

10.1.2垂直性扩大 这种早期青光眼视神经损伤，其视杯的扩大可能是由于盘沿缺失主要在视的下部和上部的缘故。但正常视的凹陷可呈垂直椭圆形，故垂直椭圆形凹陷不能都认为是病理性的，而应进一步考虑凹陷的形状与视形状的关系，当视垂直C/D明显大于水平C/D时，应怀疑有青光眼改变。

10.1.3同心性扩大 表现为视杯同心性普遍地扩大，形成一个相对圆滑的凹陷，视苍白与视杯的范围不一致，并倾向于在垂直径范围更大。

10.1.4视杯加深 在部分病例，早期青光眼视杯的改变变现为凹陷加深，这只见于青光眼发生之前看不到筛板者，在凹陷底部组织变稀疏，呈半透明薄膜孔。病变早期凹陷从中央加深，暴露筛板，以后不再加深而是底部扩大，露出更多的筛板。如在青光眼发生前，视凹陷已达筛板者，则仅是底部扩大，不再加深，使凹陷壁变陡，筛板显露面积逐步扩大，血管架空越过加深的凹陷，以后沉于凹陷底部。

10.1.5双侧视杯不对称 正常人双侧视杯是对称的，如果双眼视杯不对称，相差≥0.2，应考虑为病理状态，双侧视杯大小不对称对早期青光眼的诊断更有意义。

10.1.6晚期视杯改变 晚期青光眼患者盘沿完全消失，视杯达视边缘，凹陷较深，血管从视边缘屈膝爬出，视颜色苍白。

10.2神经纤维层缺损 从视盘边缘发出的楔形黑色带子，遵循弓形神经纤维层的模式；大于两个静脉直径就与青光眼的神经纤维层缺损有关；无赤光更鲜明的显出对比

10.3线形视盘出血 为线形或者火焰形位于视盘上或视盘边缘附近；常常因为形状，方向，与其他血管临近而被忽视；4%~7%的高眼压青光眼患者中可以看到；大多数持续>1个月；最后偶尔产生盘沿切迹，但是通常在视野检查中会有神经纤维层或神经纤维束的缺损。视盘出血对于青光眼早期诊断具有较高的特异性，但其敏感性较低，不适宜做青光眼筛查的指标。Siegner等[13]研究认为视盘出血除了与青光眼还与其它疾病有关，包括玻璃体后脱离、糖尿病眼底改变、脉络膜疣、缺血性视神经改变、视网膜中央或分枝静脉阻塞等。

10.4盘周脉络膜视网膜萎缩 进展性的改变与青光眼的损害进展有关。

10.5筛板的征象 有诊断价值的临床征象。发生于青光眼损害进展导致盘沿或视盘斜坡的丢失伴有新的筛板孔暴露或变得可见。筛板的变化:由于占据筛板筛孔内的神经轴突死亡与丢失，导致筛孔，表现为灰色点状或条纹状筛孔斑点征，后者发生视野缺损较多。再者，由于筛板变薄和后移，导致视杯深度增加的沙漏状筛板改变。然而，这些筛板变化是非特异性的，它也见于具有深而大杯的正常视中。

10.6视盘血管的异常

10.6.1血管向鼻侧移位 当青光眼视杯进行性扩大和加深时，随着视杯鼻侧壁向外和向后倾斜，血管表现为向鼻侧移位，然而它不是青光眼的一种早期或特异性体征，也出现在没有青光眼的生理性大杯，近视性大杯或许多晚期眼疾病。

10.6.2刺刀样血管征 进行性青光眼的视杯边缘呈穿凿悬垂状，大口径的视网膜血管沿着坑洞样视杯的底部及其侧壁前行，在盘沿后方腔隙内的血管行走有时隐匿而不可见；当到达悬垂的突出边缘时，血管呈锐利的弯曲跨过盘沿表面（刺刀样）并伸展到视外的视网膜。这种现象罕见于正常眼，所以是青光眼视损害的一种特征性体征，偶尔也见于具有穿凿状的先天性大视杯。

10.6.3环状血管 作为青光眼盘沿组织丢失，视杯进行性扩大和向后倾斜退缩的结果，环状小血管离开视杯边缘和在视杯的底部，血管与杯缘之间的苍白空隙增加。环状血管不是青光眼性视损害的特征体征，它也见于视神经萎缩，缺血性视神经病变和生理性大杯。

10.6.4血管悬空征 表现为小血管悬挂暴露在视杯之上，可能是血管后方的支持组织局限丢失和腔隙增加，或血管后方组织透明度增加。

10.6.5视表面的进行性血管袢 这是一种视表面血管分流和侧支血管形成，它不是青光眼的特异体征。血管袢形成是继发于高眼压的慢性静脉淤滞表现，一些病例的血管袢随着眼压下降而会消失。

10.6.6其他 当眼压升高至视网膜中央动脉的舒张压水平时，或后者降至眼压水平时，即出现视网膜中央动脉搏动。然而这种搏动也会出现于主动脉闭锁不全、大动脉瘤、全身血压降低及严重贫血等全身性疾病。视网膜小动脉变窄常见于慢性青光眼，而且血管最窄区域常与盘沿组织丢失和RNFL缺损区有关系。眼压升高阻碍静脉血液外流可引起视网膜静脉血管扩张，而视网膜睫状血管最易受到影响。视新生血管形成常见于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变引起的新生血管性青光眼。

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