Barrett食管临床分析

[摘要]目的分析Barrett食管(Barrett esophagus,BE)患者的临床特点、胃镜下表现及食管动力改变,做到早期发现,早期治疗。方法 回顾分析152例BE患者的临床资料。结果 102例行食管动力检查提示食管下段括约肌压力(lower esophageal sphincter pressure, LESP)及食管下段括约肌与胃内间的屏障压(LESP-GP)明显降低,酸反流总时间、酸反流总次数以及食管下段pH

[关键词]Barrett食管; 胃食管反流病; 食管腺癌

[中图分类号] R322.4+3[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-9-077-01

2007年～2009年在我院行胃镜检查并经镜下活检病理明确诊断为Barrett食管152例,现分析其临床资料如下:

1病例与方法

1.1 研究对象 2007年～2009年我院内镜室经胃镜检查并经病理证实为BE患者152例。其中男性105例,女性47例,平均年龄(45±11)岁,所有患者均除外胃十二指肠溃疡、肿瘤,食管憩室,食管裂孔疝及食管胃手术等器质性病变,主要表现为不同程度的胃食管返流症状,其中反酸(69.37%)、烧心(64.67%)及胸骨后痛(38.90%)等。

1.2方法

1.2.1胃镜下表现 Barrett上皮胃镜下为橘红色的黏膜、粉红色或珠白色上皮与正常食管上皮呈鲜明对比。内镜下形态以岛型为主,97例(63.82%),表现为食管下端见一处或多处片状橘红色黏膜,其表面黏膜略粗糙,可有充血水肿,周边发白,严重时可伴有糜烂和溃疡;环型(全周型)35例(23.03%),镜下见橘红色胃黏膜与粉红色或珠白色的食管黏膜的交界线呈环周状向上移至胃食管交界上方,交界线可呈不规则形、波浪状或中断;舌型14例(9.21%),橘红色胃黏膜呈不规则舌状自胃食管交界处向上延伸;食管溃疡者6例(3.95%)。所有病变长度在0.5-5.5cm,其中32例患者(21.05%)伴有食管裂孔疝。

1.2.2病理检查 胃镜下见橘红色的胃黏膜与粉红色或珠白色的食管黏膜的交界线在胃食管交界部(gastroesophageal junction, GEJ)上方2cm 以上, 于橘红色黏膜处规范取材, 常规石蜡包埋固定切片, 苏木精-伊红染色,光学显微镜检查结果证实食管远端鳞状上皮为柱状上皮取代。

1.2.3 食管动力及下段pH值测量 应用瑞典CTY-SYNECT ICS Medical公司生产的高分辨多通道灌注测压系统及单晶体锑电极连接Digitraper MKIII型pH记录仪为其中102例病人进行食管动力及食管下段pH值测量,检查前受试者至少停用抑酸、动力及镇静药物3天。

1.3统计学处理对患者的临床资料数据应用SPSS 13.0统计软件计算均数和标准差,记录为(x±s)。

2 结果

2.1 食管动力及食管下段pH值测量结果 152例患者中102例病人进行食管动力及食管下段pH值测量,结果见附表。

食管动力检查

LESP: 食管下括约肌压力;GP: 胃内压力

2.2 治疗方法

所有患者确诊后均口服质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)抑酸治疗(奥美拉唑20mg,2次/日),第一阶段至少8周,其后有部分患者改用组织胺受体阻滞剂(H2RA)等治疗。12例患者抑酸治疗过程中行氩等离子凝固术(argon plasm coagulator, APC)治疗,无出血、穿孔、狭窄等并发症发生。121例患者在我院行胃镜复查1-5次,追踪3-6个月,最长18个月,63例仍为BE,55例患者恢复正常食管上皮(其中9例经APC治疗),3例进展为食管腺癌(该患者未行APC治疗)。

3 讨论

Barrett食管(BE)目前被公认为是食管腺癌的癌前病变,其癌变率较一般人高30-125倍,约有10%的BE患者可能发展为食管腺癌[1]。国外的流行病学调查显示近年食管腺癌的发生率逐年增加[2],故BE的早期诊断十分重要。内镜下BE主要表现为齿状线上移,即胃食管结合部(GEJ)与鳞柱状上皮交界处(通常所指的齿状线)分离。如何判断GEJ有时受很多因素影响。栅状血管是食管下端的纵行血管,在齿状线处向粘膜下层移行而消失,内镜下观察栅状血管末端的位置可以比较准确地判定GEJ的位置,当食管下段存在炎症造成栅状血管模糊不清时临床常用的可靠方法是将胃襞近侧缘作为GEJ的标志[3]。另外,内镜检查时如辅以碘染色可提高BE的诊断率,碘可使鳞状上皮深染而柱状上皮不着色, 临床常用Lugol液作为初步鉴别鳞状上皮和柱状上皮的分界线,指导病理活检的取材。本研究显示BE临床症状与GERD相同, 表现为反酸、烧心及胸骨后痛等,食管动力检查亦提示LESP及屏障压(LESP-GP)明显降低,酸反流总时间、酸反流总次数以及食管下段pH

对BE的治疗,传统的方法是长期抑酸,严密胃镜随诊及外科手术切除患处食管, 近年来由于内镜技术的迅速发展,一些新的内镜下微创治疗联合抑酸治疗BE取得了很好的疗效。氩等离子凝固术APC治疗是近年新兴的内镜下治疗技术,是一种急性粘膜损伤,其原理是通过电离的氩气将高频电能传导到靶组织表面,破坏异常增生的上皮,使化生粘膜得到凝固性坏死,在无返流的环境下再生,其探头不与黏膜直接接触,治疗深度易于控制,穿孔、出血等并发症发生率低,SCHULZ等[5]应用APC方法结合大剂量奥美拉唑(40mg,3次/日)治疗73例非不典型增生(nondysplastic)的BE患者,69例患者的食管鳞状上皮完全再生,平均12个月随访未发现复发。有学者[6]经动物实验和人离体食管实验总结出APC治疗食管癌前病变的操作技巧,将导管头部距黏膜表面1 mm, 功率设为40 W,氩气流量控制为1.6 L/min,破坏病变组织深度达基底膜即可达到治愈目的。本研究发现存在一定比例的BE复发,这与国外的报道基本相符[7],复发的原因可能是BE粘膜的长度、凝固深度不够,或与治疗后酸返流未能得到有效控制,或混合返流存在等有关。APC治疗安全有效,能逆转化生粘膜,但BE上皮消除后维持多久、是否需要长期抑酸治疗、是否扩大治疗范围等问题有待进一步证实。此外,目前还有热探头、激光治疗及光动力治疗( photodynamic therapy, PDT)等其他治疗技术可用于BE的治疗[8]。随着消化内镜技术的不断进步,可以预见更多的BE会被早期发现,早期治疗,避免进展成食管腺癌。

参考文献

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