某院糖尿病足X线诊断分析

【摘要】目的 探讨糖尿病足X线片表现特征，提高对该病的诊疗。方法 回顾性分析80例在我院接受治疗的糖尿病足患者，运用X线摄影进行检查，分析所见影像征象。结果 80例患者，发生于左足37例，发生于右足43例。其中病变见于跖趾部占85.0%，可见单根或多根跖趾骨同时受累，见于足弓部占8.7%，多个跗骨同时受累，见于踝关节占6.3%，踝关节面骨质受累的同时也常见跟骨和跗骨受累，其中2例跖趾部病变者合并手部指指关节病变。65例见足部诸骨骨密度普遍减低且有骨质吸收表现，7例跖趾关节和1例出现关节脱位或半脱位；4例跖趾骨及1例跟骨有骨质增生硬化；65例程度不等的软组织异常改变；38例下肢动脉粥样硬化、管腔狭窄。结论 X线影像学检查能很好地评价糖尿病足的骨质、血管及软组织病变，在实践中，综合运用有效的检查方法，有助于提高糖尿病足的X线影像诊断能力和临床治疗工作。

【关键词】X线；糖尿病足；病变；影像

1、资料与方法

1.1资料

选取在我院接受治疗的80例患者都经临床诊断糖尿病伴足部病变，发现血糖升高约2～30年，排除同时合并类风湿性骨关节炎、痛风性骨关节炎。临床症状以多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦、肢端麻痹肿胀、皮肤顽固性溃疡、干湿性坏疽等为常见[1]。

1.2方法

80例患者均采用数字化X线摄影进行足部正位、斜位照片。其中23例行双下肢动脉MSCTA检查，15例行患侧下肢动脉DSA检查[2]。

图1右跖趾骨骨质疏松，第一跖趾关节面旁片状骨质吸收，关节面骨质最后才被破坏。

图2 足底皮肤溃疡，右第2-5趾坏疽缺失，第2-5趾骨骨干萎缩，远端呈笔尖样改变。

图3 左足底皮肤溃疡，足弓部诸骨关节面骨质吸收，关节间隙不均匀增宽，关节脱位，关节碎裂，形成Charcot氏关节。

图4 Charcot氏关节形成，右第4-5趾坏疽，关节软组织肿胀，骨质明显吸收，关节面骨质不规则碎裂，关节脱位或半脱位。

图5 足底皮肤溃疡，第5跖骨骨质吸收，笔尖样改变、同时骨质增生硬化，骨髓腔消失、轮廓变形。

图6 右趾坏疽，关节面旁骨质吸收，趾骨骨干萎缩，软组织气肿，跖趾骨间软组织内见条状迂曲小血管钙化影。

图7 双下肢动脉MSCTA，VR成像，见股动脉以下的下肢动脉及其分支呈粥样硬化改变，管壁多发钙化，管腔节段性狭窄。

图8 患侧动脉选择性DSA造影，见胫前、胫后动脉、腓动脉管腔不规则狭窄，呈粥样硬化改变。

2、结果

2.1病变部位

80例患者，发生于左足37例，发生于右足43例。其中病变见于跖趾部占85.0%，可见单根或多根跖趾骨同时受累，见于足弓部占8.7%，多个跗骨同时受累，见于踝关节占6.3%，踝关节面骨质受累的同时也常见跟骨和跗骨受累。2例跖趾部病变者合并手部指指关节病变。

2.2X线影像学表现

2.2.1骨质疏松

65例见足部诸骨骨密度普遍减低、皮质变薄、骨小梁减少变细等骨质疏松表现，以跖趾部和足弓部骨质较明显。其中2例合并跖骨病理性骨折。

2.2.2骨质吸收、骨干萎缩

65例患足出现皮肤溃疡或坏疽病变者均见程度不等的骨质吸收表现。病变发生于跖趾部时，以跖骨头及近节趾骨基底部为显著，早期的骨质吸收见于关节面旁出现边缘模糊的片状骨质缺损区，常为关节面旁两侧同时出现，后向关节面皮质下或/及骨干方向进展，关节面骨质最后才被破坏。骨质吸收的同时，骨干出现萎缩变细，其远侧骨端呈笔尖样改变，相应关节常见半脱位，趾骨骨质可被完全吸收破坏。病变发生于足弓部及踝关节时，可见诸骨关节面骨皮质模糊，松质骨密度减低，关节间隙不均匀增宽、变形，踝关节囊软组织肿胀。整个骨质吸收过程中，无明显骨膜反应，多数无骨质增生硬化表现。

2.2.3 Charcot氏关节

7例跖趾关节和1例，在关节周围软组织明显肿胀和骨质明显吸收的基础上，出现关节面骨质不规则碎裂，碎骨片形态大小不一，关节脱位或半脱位。

2.2.4骨质增生硬化

4例跖趾骨及1例跟骨，在关节周围软组织肿胀和骨质吸收、破坏的同时见骨质密度明显增高，骨皮质边缘毛糙、骨髓腔部分或完全硬化消失、骨轮廓增宽。

2.2.5软组织病变、小血管钙化

65例程度不等的软组织异常改变，可出现软组织肿胀、溃疡、气肿等。其中有的患者足部平片在跖趾骨间软组织内见条状迂曲走行的小血管钙化影。

2.3下肢动脉粥样硬化、管腔狭窄

共38例，23例双下肢动脉MSCTA检查，15例患侧下肢动脉DSA检查，均可见股动脉以下的供血血管及主要分支呈粥样硬化改变，管壁多发散在钙化斑，管腔不规则节段性狭窄，部分有侧枝血管开放。

3、讨论

3.1 糖尿病足骨质疏松

本组资料显示65例骨质疏松、65例骨质吸收、29例骨干萎缩，2例合并跖骨病理性骨折。糖尿病骨质疏松易导致病理性骨折，其病因复杂，有高血糖毒性、胰岛素绝对或相对缺乏、体质量指数下降、微循环异常以及降糖药物的使用等，通过钙磷排泄增加、重吸收减少、骨钙动员、减少骨基质合成，使溶骨加强，骨质脱钙，通过糖基化反应产物促进破骨细胞前体向成熟转变并提高破骨细胞活性，加速骨吸收；通过微血管病变及周围神经病变，造成骨营养障碍和关节运动反射障碍等，引起骨质疏松的发生[3]。我认为上述因素使糖尿病足X线表现为骨质密度减低，骨皮质变薄、骨小梁减少、变细，骨质吸收、骨干萎缩、易发生骨折，而关节面骨质最后才被破坏，可能是关节面软骨具有的保护作用所致[4]。

3.2 糖尿病足血管病变

高血糖引起的内分泌异常，微量元素平衡失调、代谢紊乱所致血管内皮损伤、血液流变学异常、凝血功能亢进和抗凝血功能低下、血小板粘附、聚集、释放反应和促凝活性增强、前列腺素合成减少和血栓素生成增多等因素造成了糖尿病下肢动脉闭塞硬化症，以肢体动脉粥样硬化和微血管病变为主要表现。所以在股动脉、动脉、胫前、胫后动脉和腓动脉及其分支上可见多部位、多节段的管壁钙化及管腔不规则狭窄或闭塞，本组23例双下肢动脉MSCTA成像和15例患侧下肢动脉DSA造影均见以上表现[5]。血管内皮损伤引起毛细血管基底膜增厚，并且透明样物质沉积，血流缓慢等引起微血管病变。本组3例足部平片在跖趾骨间软组织内见小血管钙化影。

3.3糖尿病足溃疡和炎症

糖尿病血管病变是其足部溃疡或坏疽的重要病因。糖尿病人免疫力低下，缺血的足部更易发生感染，且75%的感染是多种致病菌混合感染，也是坏疽加重和发生原因之一。糖尿病的炎症状态与正常人群有差别，糖尿病的神经病变与血管病变均与炎症因子异常有关。在此基础上出现的糖尿病足，包括Charcot足和急慢性糖尿病足溃疡，亦有很多炎症因子参与其中。急性糖尿病足溃疡患者中，C反应蛋白、IL-6和纤维蛋白原升高，并与溃疡大小有关。慢性糖尿病足溃疡患者中，某些炎性因子的表达明显增加，而某些炎性因子表达则明显减少，溃疡的慢性化与白细胞募集能力降低有关。糖尿病的微血管循环障碍和神经受损也影响创面的愈合。本组见65例足趾皮肤溃疡或坏疽的X线表现。其中6例软组织气肿、5例骨质增生硬化的出现，我认为可能与混合感染中存在厌氧菌和化脓菌有关。糖尿病Charcot足其急性期炎症因子活化，抗炎因子被抑制，出现异常强度和时效的炎症反应，同时感觉神经病变造成痛觉消失和足部生物力学异常的存在，使足部关节在不知不觉中屡次受损，引发退行性变，造成关节囊异常肥厚、关节积液、韧带松弛、关节软骨侵蚀破坏、关节骨质吸收、破坏和碎裂、关节脱位或半脱位。

综上所述，我认为当糖尿病患者足部出现以上征象时，可以作出糖尿病足的诊断。

参考文献：

[1]许宏伟,寇文超,权宗茂. 糖尿病足X线诊断及临床分析[J]. 西部医学,2011,01:148+151.

[2] 任忠怀,胡军,刘宁川. 29例糖尿病足的X线诊断及鉴别诊断[J]. 重庆医学,2007,14:1455-1456.

[3] 杨惠敏,吴德滨,关荣. 糖尿病性骨病的X线诊断[J]. 牡丹江医学院学报,2003,01:32.

[4] 胡伟琦,舒政,孙凤. 糖尿病足X线表现及其临床意义[J]. 蚌埠医学院学报,2010,10:1048-1050.

[5] 张学川,杨启明,王学清. 82例糖尿病足X线及CT的影像表现对比及分析[J]. 中国临床医学影像杂志,2012,02:140-143.