依达拉奉治疗急性脑梗死53例临床疗效和安全性观察

【摘要】 目的 探讨依达拉奉注射液对急性脑梗死的临床疗效与安全性。方法 选择发病72 h 内的急性脑梗死患者 53 例 ， 给予依达拉奉治疗 ， 分别于治疗前和治疗 2周后进行临床为 5.7%疗效评估和神经缺失评分观察 ， 并观察其不良反应。结果 依达拉奉总有效率为 91. 6%， 不良反应发生率。结论依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效， 不良反应少， 值得推广应用。

【关键词】 依达拉奉； 急性脑梗死； 临床疗效；安全性

随着生活水平的提高和生活方式的改变 ， 运动减少等原因造成脑血管病发病率逐年升高， 脑梗死是严重的脑血管病 ， 其造成的卒中占全部脑卒中的 80%以上。治疗尚无特效药物。现代研究发现自由基在脑梗死后继发性脑损伤的病理生理过程中扮演着重要角色。动物实验研究也证实若用药物抑制自由基的生成或使自由基清除加快[1]， 可显著改善卒中后继发性脑组织的损伤。为进一步了解自由基清除药物——依达拉奉的临床疗效和安全性 ， 我们观察了 53例患者 ， 疗效满意。现报告如下。 1 资料与方法

1. 1 一般资料 病例选择自 2012年 6月至 2013 年 4月在本院神经内科住院并经头部 CT 或 （和 ） MRI 确诊的急性脑梗死患者 53例， 男 30例， 女23例， 年龄 54 ～78岁， 平均（

64.1±8.4）岁。发病时间至入院时间均80岁 ）， 既往对本药过敏患者。 1. 2 方法 在常规治疗的基础上 ， 所有患者均给予 0.9% 氯化钠 100～150 ml +依达拉奉 30 mg， 2次 /d， 30 min内静脉滴注 ， 14 d 为一疗程 ；常规治疗包括：给予 20%甘露醇或速尿注射液脱水治疗以减轻脑水肿、给予营养神经细胞的药物如胞二磷胆碱、ATP、辅酶 A等。并用小剂量阿司匹林抗凝。合并感染者根据情况或药物敏感试验选用抗生素治疗。治疗前、后均常规检查三大常规、肝肾功能、血生化、心电图等。

1. 3 疗效判定 在治疗前及治疗 14d结束后分别进行 NDS评定。按《临床疗效评定标准》，基本痊愈 ：NDS减少 91% ～100%；显著进步 ：减少 46% ～90%；进步 ：减少 18% ～45%；无变化 ：减少或增加

2 结果

2. 1 临床疗效 治疗 2 周后 ， 基本痊愈 13例（24.5% ）， 显著进步32例（60.4%）， 进步5例（9.4%）， 无效3例（5.7%）， 总有效率为94.3%。

2. 2 不良反应 不良反应发生率 5.7%。其中出现 1例患者血转氨酶轻微升高 （丙氨酸转氨酶 56U/L；天冬氨酸转氨酶45U/L），给予护肝片治疗后 7 d复查肝功正常。1例出现腹泻 ， 大便每日 1-2次稀便 ， 未予特殊处理 ， 疗程结束后大便自行恢复正常。 1例尿素氮升高 （10.8 mmol/L），给予适当增加补液治疗 3 d后复查结果降至正常；3例不良反应出现者均未影响依达拉奉继续治疗。全部病例治疗前、后血、尿、粪三大常规 ，心电图检查均无明显变化。

3 讨论

脑梗死系脑动脉硬化和 （或 ）外源性栓子引起脑动脉狭窄、闭塞导致脑组织供血不足或者缺血坏死 ，其病因以动脉粥样硬化性血栓形成及心源性栓塞为主 ，患者多在活动状态下突然发病 ，常伴有头痛、呕吐。局部脑血管闭塞后 ， 梗死的中央区神经细胞供血障碍最为严重 ， 常常发生细胞凋亡、变性坏死 ， 而其周围半暗带内的血供并未完全中断 ， 仍有大量存活的神经细胞 ， 如果早期给予恰当的药物治疗可明显改善患者预后和神经功能。最近研究表明氧自由基损伤造成的炎症系列反应是脑缺血后脑功能障碍的最主要机制[2]。清除自由基可减轻神经细胞和血管内皮细胞的损伤 ，保护脑细胞， 增强血 -脑屏障功能， 改善或减轻脑水肿。依达拉奉是 3?甲基 -1-苯基 -2-吡唑咻 -5-酮 ， 静脉给药后可清除脑组织内的羟自由基 ，从而防止细胞膜脂质过氧化[3]，免疫组化研究结果提示缺血性病灶周围的半暗带内羟自由基增多 ， 可能是造成半暗带脑组织损伤并发生迟发性神经元死亡的主要原因 ， 给予依达拉奉可以减少半暗带的自由基含量 ， 减轻迟发性神经细胞凋亡。

本研究结果显示依达拉奉治疗急性脑梗死患者总有效率达 94.3%，高于其他作者的报道 ，这可能和本组患者均为发病48 h内入院的患者有关 ，治疗越早 ，效果越好。其临床不良反应发生率为 5.7% ，未见严重不良反应。是治疗脑梗死安全有效的药物， 值得临床推广， 尤其是在缺乏溶栓条件的基层医院。

参考文献

[1] Kikuchi K， Takeshige N， Miura N， et al. Beyond free radical scavenging： Beneficial effects of edaravone （Radicut） in various diseases （Review）.Exp TherMed， 2012，3（1）：3-8.

[2] Kikuchi K， Kawahara KI， Uchikado H，et al. Potential of edaravone for neuroprotection in neurologic diseases that do not involve cerebral infarction. ExpTher Med， 2011，2（5）：771-775.

[3] Shinohara Y， Inoue S. Cost-effectiveness Analysis of the Neuroprotective Agent Edaravone for Noncardioembolic Cerebral Infarction.J Stroke CerebrovascDis， 2013，22（5）：668-74.