冠状动脉心肌桥的解剖学特征及诊疗进展

【摘要】冠状动脉心肌桥（myocardial bridging，MB）是一种先天性的冠脉异常，有多种临床表现。传统观念认为，MB是一种良性的解剖变异，但有研究表明，MB可引起心肌缺血，心律失常和心源性猝死。MB多见于左前降支（left anterior descending coronary artery，LAD），MB通过其解剖学性质，如，长度、厚度和部位直接导致冠状动脉心脏病（coronary heart disease，CHD）两种临床表现的产生。其一，MB在心脏收缩时，直接压迫左前降支（LAD），导致舒张期充盈减少，冠状动脉血流储备降低，减少心肌灌注。其二，冠状动脉粥样硬化累及心肌桥近端左前降支多见，心脏收缩时，血流经左冠状窦逆行，这种异常血流动力学导致血管内皮功能损伤。因此，冠心病患者的诊断和治疗中，MB的解剖特性将纳入考虑范围。

【关键词】心肌桥；冠心病；解剖性质

冠状动脉心肌桥（myocardial bridging，MB）是一种先天性冠状动脉发育异常，冠状动脉及主要分支通常走行于心外膜脂肪组织中，有时候冠状动脉的一部分在心肌内走行了一段距离后，又浅露于心肌表面，该段动脉称为壁冠状动脉，该段心肌称为心肌桥（myocardial bridging，MB）。一直以来，MB被认为是一种良性的解剖变异，然而随着进一步的研究发现，MB有可能引发一系列心血管事件，如心绞痛、心肌梗死等严重心血管事件[1]。所以关于MB的解剖学特征，诊断，检查手段和治疗的研究日趋重要，本文主要对这几方面进行综述。

1冠状动脉心肌桥的解剖学特征

冠状动脉心肌桥（MB）是由于冠状动脉发育异常，好发于左前降支（LAD），可能与胚胎期该血管位于心肌内有关，多数患者为单一MB，少数患者可见两个以上心肌桥。Polacek等尸检发现，MB单独涉及左前降支占70%，回旋支占40%，右冠状动脉占36%。MB长度、厚度的报道不一，长度为4-40mm，厚度为0.3-4mm[2]。部分研究表明，由MB引起的冠状动脉疾病，其相关左前降支（LAD）无动脉粥样硬化性损伤[3]。在MB中，冠状动脉性心脏病（CHD）的成因是MB对左前降支（LAD）的直接压迫[4]。又有研究表明，部分MB合并动脉粥样硬化，且MB近端合并动脉粥样硬化较多[5]。MB患者能否引起心肌缺血，以及其对动脉粥样硬化进展的作用目前尚不确定[6]。

心肌收缩时，心肌桥收缩使动脉血管受压，血流逆行，于是增加了壁动脉段舒张早期血流速率，并延迟了心肌舒张时间。异常的血流动力学减少了冠状动脉血管灌注的血容量，从而引起心肌缺血，心肌舒张时间缩短所造成的心动过速进一步加重心绞痛[7]。而随着心动过速的发生，心脏血流动力学发生异常，冠脉血流量减少，可引起心肌缺血持续加重，这也是无冠状动脉硬化而有MB的青年运动员，在进行大强度训练时的猝死原因之一[8]。此外，血管痉挛造成的冠脉收缩以及随后发生的壁动脉段血栓形成都是心肌缺血和/或心肌梗死的成因[9]。MB邻近血管内皮细胞功能失调，内皮依赖性舒张因子（endothelium-dependent vasodilators，EDRF）减少加重壁段血管的血管性收缩，刺激冠状动脉血管痉挛和凝血物质的聚集，均可导致壁段血管附近或心肌桥下血管的血栓形成[10]。

2冠状动脉心肌桥的诊断

冠状动脉心肌桥（MB）无遗传性，它是解剖异常的偶然事件[11]。通过尸体解剖显示，其发生率为15-85%，冠状动脉造影检出率为1.5-16%[12]，造成尸体解剖和冠脉造影之间巨大差异性的原因主要有，在动脉造影中，MB的诊断是基于局部血管狭窄的基础上，即出现“挤奶征”。此外，当心肌收缩时，若MB压迫血管的压力是慢慢增加的，冠脉造影有可能忽略心肌桥造成的压迫。

2.1冠状动脉心肌桥的临床表现多项临床研究表明，大多数MB不引起临床症状，出现的症状主要表现为心绞痛，急性心肌梗死，房室传导阻滞，心力衰竭，猝死。患者就诊时主诉可有胸痛，胸闷胀，胸部不适感，心悸等，冠状动脉心肌桥患者不同的临床表现，主要与其分型密切相关。一为表浅型，是指心肌包绕的冠状动脉无弯曲，因心肌桥薄而短，对冠状血流量影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变；其二为纵深型，是指心肌包绕的冠状动脉呈U型弯曲，心肌桥厚而长，对冠脉血流量影响大，会出现心绞痛，胸闷，心悸，心电图出现心肌缺血改变，若心肌桥合并冠状动脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的症状及相应的心电图改变。

2.2冠状动脉心肌桥的实验室检查手段冠状动脉心肌桥（MB）可以通过心电图，冠状动脉造影，多排螺旋CT，血管内超声和尸体解剖进行诊断[13]。目前其临床诊断金标准为冠状动脉造影术，其诊断依据为至少在两个投影位置上发现冠状动脉典型的收缩期一过性狭窄征象，其狭窄可以为线状，串珠状或类似闭塞样改变，而舒张期病变段血管完全或部分恢复正常，即所谓“挤奶征”（milking effect）[14]。MB收缩期狭窄程度按Nobel法分为：①I级：狭窄0-50%；②II级：狭窄介于50%-75%；③III级：狭窄75%-100%[14]。

在冠脉造影中，MB可能被漏诊，一般认为发生在表浅型心肌桥，主要是由于表浅型心肌桥不能充分引起“挤奶征”。而随着多排螺旋CT的发展，多排螺旋CT更能反映冠状动脉与心肌之间的空间关系，可通过显示动脉血管节段性走行于心肌内从而诊断心肌桥。最近，Leschka[15]等人进行一项实验，选取100个胸痛的病人，分别采取冠脉造影术和多排螺旋CT的检查方法，报道显示，通过冠脉造影，MB检出率为12%，通过多排螺旋CT，心肌桥检出率为26%。传统冠脉造影术诊断MB，会因为医师的经验、血管运动及投照的影响，而存在一定的局限性和不可靠性，从而影响其检出率。多排螺旋CT的高检出率是由于，多排螺旋CT不光可以诊断出心肌桥的深度和长度，还能诊断出心肌收缩时，冠脉血管所受压力的变化范围，狭窄程度。MB在多排螺旋CT血管成像上表现为，壁冠状动脉在心肌内走形一段距离后，又暴露于心肌表面，即“上下台阶征”[16]。

除冠脉造影术及多排螺旋CT外，血管内超声检查（intravascular ultrasound ，IVUS）也是临床上可用的检查手段，Ge等人[17]曾经阐述，通过血管内超声检查的图像分析可知，在MB患者舒张期的血流量增加，在心肌收缩期，由于MB压迫闭塞，血流速度减慢，舒张期/收缩期流速比增加。MB患者在收缩期末，冠脉血管内血流速度最慢，然而在正常人中，收缩末期及舒张期始时，冠脉血流速度最快。此外，在心肌舒张早期，MB对壁段血管的压力持续存在，将导致壁段血管的再灌注损伤，这是MB造成心肌缺血的重要机制。发生心律失常的MB患者中，由于心律失常，减少舒张期血液充盈时间，引发心肌缺血，而心肌收缩期压力增大，进一步增加了血管收缩期和舒张期的压力，引起冠状动脉心肌桥的早期症状。另外，血管痉挛和内皮功能减退也是心肌缺血的重要机制[18]。壁冠状动脉反复受压、扭曲，内皮细胞受损、血栓素A2释放增加，平滑肌内Ga离子增多、血小板聚集，造成血管平滑肌张力进一步升高，导致斑块破裂出血、血栓形成，引起急性冠脉综合症的发生。

3冠状动脉心肌桥的治疗

冠脉心肌桥的治疗方法有很多种，主要包括药物治疗、支架植入、冠脉搭桥术和心肌桥切开术。目前，最主要的治疗方法为药物治疗，因为冠脉心肌桥引起症状的主要原因是肌桥对冠脉血管的压迫，所以在治疗上，以减轻MB对冠脉的挤压为主，对无症状或症状轻微者无需治疗。其中β-受体阻滞剂是临床上最常用的药物，对于单纯收缩期血管狭窄，舒张期正常的患者可以取得良好疗效[19]。

应用β-受体阻滞剂的主要机制有，负性变力和变时作用，通过降低心肌收缩力、心率、血压，降低心肌耗氧，缩小不缺血心肌区的小动脉，使增加血流量，通过扩张的侧支循环灌注缺血区。阻止儿茶酚胺类物质增加造成脂溶及游离脂肪酸氧化增加，降低缺血心肌产生等量三磷酸腺苷的耗氧量。β-受体阻滞剂还可降低心率，使心肌耗氧量下降，降低心肌收缩力，减轻MB对冠脉的压迫，从而缓解胸痛，胸闷等心绞痛症状。除β-受体阻滞剂外，在药物治疗中，还可给予抗血小板聚集药、他汀类降脂药、抗凝药、钙拮抗剂等药物治疗。

当冠状动脉心肌桥合并动脉粥样硬化严重狭窄有缺血表现者，可采取冠状动脉内支架植入术，可解除冠脉管腔局部狭窄，减轻MB两端压力阶差，恢复正常冠脉血流量，但有研究表明，由于受MB的影响，与单纯冠心病无MB患者比较，有心肌桥病变患者应用支架植入术治疗病变的MB血管远期再狭窄率较高[20]。

另外，临床中可供选择的治疗方法还有冠脉搭桥术和心肌桥切开术，主要针对药物治疗无法缓解症状及MB合并其他需要手术的心脏疾病患者，但由于壁冠状动脉管壁薄脆，而且走向复杂往往需深入切开心室壁，创伤及风险大，费用高，具有一定的局限性。

综上所述，冠状动脉心肌桥引起的临床症状是由于其解剖学特征决定的，引起一系列病理生理的改变，有症状的心肌桥患者应该根据其解剖学特征积极治疗，首先采取药物治疗，再次为介入治疗和外科手术治疗。

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