氯吡格雷和阿斯匹林肠溶片在治疗急性脑梗死中的应用

时间:2022-10-29 04:12:02

氯吡格雷和阿斯匹林肠溶片在治疗急性脑梗死中的应用

[摘 要] 目的:探讨氯吡格雷和阿斯匹林肠溶片在治疗急性脑梗死中的临床疗效。方法:通过对45例急性脑梗死患者应用氯吡格雷和阿斯匹林肠溶片联合其他治疗,观察患者的治疗效果,与既往45例有资料记载的应用阿斯匹林肠溶片治疗的患者进行效果对比。结果:两组患者在治疗前的临床神经功能缺损评分、Fulg-Meyer运动功能评分、Bathel指数三项比较均无显著差异性,无统计学意义(p>0.05)。治疗前后的组内比较中,三项均具有显著差异性,具有统计学意义(p

[关键词] 氯吡格雷;阿斯匹林肠溶片;急性心肌梗死

脑梗死是指局部脑组织由于缺乏血液供应而发生坏死。急性脑梗死后缺血区包括:中心坏死区、缺血半暗带,以及正常组织与半暗带之间的血流低灌注区。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程,随着缺血的程度加重和缺血时间的延长,中心坏死区逐渐扩大。我院采用氯吡格雷和阿斯匹林肠溶片联合治疗急性脑梗死取得了比较理想的效果,现将治疗的具体情况汇报如下:

1 资料和方法

1.1一般资料

选择我院2007年4月~2010年在我院经治的急性脑梗死患者46例,其中男性31例,女性15例,男女之比为2.07:1,年龄年龄45~74岁,平均63.5岁;对照组为既往在我院治疗有详细资料记载的脑梗死患者50例,其中男性为34例,女性为16例,男女之比为2.13。年龄年龄46~75岁,平均64.05岁。所有患者均无明显的各种治疗的禁忌症。均排除肝肾等重要脏器的功能障碍,无糖尿病、消化性溃疡病史。

1.2方法 所有患者在入院后均按照正规的神经内科的治疗方案对患者进行系统的内科治疗,包括抗凝、溶栓,对脑神经进行保护,并一定程度的降低颅内压,控制血压,并注意基础疾病的治疗。实验组口服氯吡格雷75mg/d和阿司匹林150mg/d,持续3个月~1年,此后单用阿司匹林150mg/d口服;对照组单一阿司匹林150mg/d长时间口服。

1.3观察指标

运动功能评定根据1995年我国第四次脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准进行评分。患者运动功能按照用Fulg-Meyer运动量表进行评定,按照Bathel指数对日常生活能力进行评分[1]。

1.4统计学分析 应用SPSS13.0软件包进行数据分析,应用t检验进行数据比较,p

2 结果

从统计结果可以得出,两组患者在治疗前的临床神经功能缺损评分、Fulg-Meyer运动功能评分、Bathel指数三项比较均无显著差异性,无统计学意义(p>0.05)。治疗前后的组内比较中,三项均具有显著差异性,具有统计学意义(p

3 讨论

急性脑梗死是严重威胁人类健康的缺血性脑卒中,病死率、致残率极高。目前认为脑梗死进展期内血小板凝集、血小板与纤维蛋白结合而形成血栓,是发展为完全性脑梗死的关键环节,脑缺血后产生的血小板活化因子、血栓素A2(TXA2)、凝血酶和儿茶酚胺等使血小板活化。其中TXA2具有趋化性,可致血小板黏附于血管内皮细胞,导致血小板在静脉中黏附并且血小板之间以及白细胞与血小板之间相互聚集[2];氯吡格雷是一种新型的噻酚并吡啶类衍生物,主要通过选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP受体发生不可逆地结合,使ADP依赖激活的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物得生成受阻,很大程度上是ADP介导的血小板激活和聚集减少[3]。有大型的随机双盲试验发现,氯吡格雷在治疗心肌梗死、缺血性中风和血管病性时,患者的死亡率较阿司匹林组明显降低(5.32%vs5.83%,P=0.043),消化道出血的发生率也同比降低[4]。

在本研究中,两组患者在治疗前的临床神经功能缺损评分、Fulg-Meyer运动功能评分、Bathel指数三项比较均无显著差异性,无统计学意义(p>0.05)。治疗前后的组内比较中,三项均具有显著差异性,具有统计学意义(p

参考文献:

[1]赵雅军.脑卒中早期康复训练80例患者的效果分析[J].内蒙古医学杂志,2009,(9):1118-1119.

[2]闻名,蔡定芳.急性脑缺血损伤的微循环障碍机制[J].国外医学脑血管疾病分册,2004,12(4):289-291.

[3]沈潞华,高润霖,戚文航,等.中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性稳定型心绞痛诊断与治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35:198.

[4]CAPRIE协作组.氯吡格雷阿司匹林治疗缺血性事件危险病人的临床研究(CAPRIE)Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events[J].岭南心血管病杂志,2000,6(4):263.

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