曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭的临床价值分析

[摘要] 目的 研究曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭的临床效果。 方法 抽取76例患有慢性心力衰竭的老年患者，随机分为对照组和治疗组，每组各38例。对照组患者采用常规抗心力衰竭方案治疗；治疗组患者在常规方案基础上加用曲美他嗪治疗。 结果 治疗组患者的治疗效果明显优于对照组；症状表现消失时间、心脏功能指标复常时间、治疗方案实施总时间明显短于对照组；治疗后心脏功能指标改善幅度明显大于对照组；治疗过程中出现不良反应的例数明显少于对照组；停药后慢性心力衰竭病情复发率明显低于对照组。 结论 曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭效果显著。

[关键词] 曲美他嗪；慢性心力衰竭；老年患者

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）10（b）-0084-03

慢性心力衰竭是一种由心肌梗死、血流动力负荷过重或炎症反应等几大因素导致的初始心肌损伤，使心肌的生理结构和功能发生相应的病理学改变，最后使心室的泵血功能显著低下，慢性心力衰竭患者的致死率和致残率相对较高，对患者的生活质量造成了严重的不良影响，成为目前临床上对人类健康危害最大的一种晚期心脏疾病[1]。本研究主要研究曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭患者的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取2010年10月～2012年10月本院收治的76例老年慢性心力衰竭患者为研究对象，将其随机分为对照组和治疗组。对照组患者中，男22例，女16例；年龄62～86岁，平均（74.3±1.6）岁；患病时间1～13年，平均（4.7±0.8）年。治疗组患者中，男23例，女15例；年龄61～88岁，平均（74.5±1.7）岁；患病时间1～11年，平均（4.5±0.7）年。两组患者的年龄、性别、患病时间等自然资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组的治疗方案 采用洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物实施临床常规抗心力衰竭治疗。

1.2.2 治疗组的治疗方案 在对照组治疗方案的基础上，口服曲美他嗪，每次20 mg，每天3次，计划治疗2个月[2]。两组患者在其他药物服用方面差异无统计学意义。

1.3 观察指标

观察比较两组研究对象的慢性心力衰竭病情治疗效果、症状表现消失时间、心脏功能指标复常时间、治疗方案实施总时间、治疗前后心脏功能指标改善幅度、治疗过程中不良反应、停药后慢性心力衰竭病情复发率等。

1.4 效果评价

显效：治疗后患者的心脏功能改善幅度≥2级，临床症状表现和体征基本或完全消失；有效：治疗后患者的心脏功能改善幅度>1级，但没有达到2级，临床症状表现和体征与治疗前比较有所改善；无效：治疗后患者的心脏功能没有明显的变化或病情进一步加重[3]。

1.5 数据处理

所得资料均采用SPSS 17.0软件进行统计学处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P

2 结果

2.1 两组患者临床疗效的比较

两组患者的临床治疗效果组间差异有统计学意义（P

2.2 两组患者症状表现消失时间、心脏功能指标复常时间、治疗方案实施总时间的比较

两组患者的症状表现消失时间、心脏功能指标复常时间、治疗方案实施总时间比较差异有统计学意义（P

2.3 两组患者治疗前后心脏功能指标改善幅度的比较

治疗组治疗后心脏功能指标改善幅度明显大于对照组（表3）。

2.4 两组患者药物不良反应和病情复况的比较

对照组8例患者在治疗过程中出现不良反应，不良反应率为21.1%；治疗组1例患者在治疗过程中出现不良反应，不良反应率为2.6%，两组间差异有统计学意义（P

3 讨论

慢性心力衰竭为诸多心脏疾患所导致的心脏结构及功能的改变，从而导致心室泵血功能降低，其属于一种相对复杂的临床综合征，为诸多心血管病的终末阶段[4]。慢性心力衰竭患者的临床症状与体征不具有典型特异性，因此，早期诊断存在较大困难[5]。现阶段临床上应用常规药物治疗心力衰竭时仍然有较高的死亡率[6]。缺血性心肌病为目前比较常见的一种冠心病类型，由于存在持续性心肌缺血的影响，可导致心肌供血以及供氧水平降低，最终引起周围心肌出现缺血缺氧状态，心力衰竭为缺血性心脏病致死的最主要危险因素。现阶段对冠心病心力衰竭患者实施常规治疗时，一般着重于改善冠状动脉供血以及血流动力学状态，其中β-受体阻滞剂、ACEI、利尿剂以及洋地黄等药物的基础治疗，可使患者的临床症状及心功能得到明显改善，使患者的生存质量得以提高，可有效降低心血管事件发生率和死亡率。针对慢性心力衰竭患者而言，不但应该认识到血流动力学紊乱、神经内分泌激活这两个方面，而且随着细胞分子生物学的研究、对心肌缺血代谢过程的进一步认识，需要对心肌细胞能量代谢失调为诱发慢性心力衰竭的主要病理机制予以了解，同时相应的对心肌能量代谢环节进行干预，使线粒体能量代谢得以完善，最终达到对缺血性心脏病进行治疗的一种新概念[7]。正常情况下，心肌收缩的机械作功是由脂肪酸、葡萄糖氧化代谢转换成三磷酸腺苷（ATP）支持，然而有研究证实，脂肪酸作为心肌能量的来源时，不如葡萄糖有效，其产生等量ATP时所需的氧更多。在心力衰竭的发展过程中，不但冠状动脉血流减少会导致心肌缺血、缺氧等症状，重构的心肌毛细血管减少、心肌内线粒体结构以及数量的改变等均会导致脂肪酸氧化效应发生明显增强，致使氧利用功能下降，以上均能够诱发心肌能量减少，并且心肌储能也会因此而发生相应的降低，在缺血期游离的脂肪酸水平会发生明显升高，分解代谢功能增强，从而会对心肌产生诸多不利影响，游离脂肪酸氧化率过高会对丙酮酸脱氢酶产生直接的抑制作用，最终达到抑制葡萄糖氧化的效果，使缺血心肌细胞中乳酸及质子的聚集增加，心肌细胞中乳酸、质子的增加可对心功能产生显著的抑制作用，导致难治性心功能不全。所以，缺血性心肌治疗干预的目标应集中在利用葡萄糖代谢供能方面。

曲美他嗪是临床上治疗冠心病的一种新型代谢类药物，其对心力衰竭病情进行治疗的主要作用机制可能是对线粒体酶的长链3-酮酰辅酶A硫解酶（KAT）产生选择性的抑制作用，使心肌能量远离脂肪酸的β-氧化并转向糖的氧化代谢过程，从而使心肌细胞所具有的能量最优化，使处于缺氧状态下的心肌细胞生长能够得以维持，显著提高心脏细胞中ATP的生成速度和生成效率，使心肌细胞电活动的稳定性得到更加充分的保证，并对心肌细胞生理功能的恢复起到有效的促进作用，使心肌的收缩能力显著提高[8]。大量临床实践和研究结果证实，曲美他嗪在实际应用过程中可以使心肌缺血及左心功能得到显著改善，在最大程度上缓解心绞痛症状，可与β-受体阻滞剂类药物等抗心肌缺血药物联合应用，该药物基本不会对血流动力学产生影响，且具有非常理想的临床耐受性[9]。

[参考文献]

[1] 苏立新.曲美他嗪对高龄慢性心力衰竭患者BNP及心功能的影响[J].医学理论与实践，2011，24（5）：497.

[2] 曲哲.曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药导报，2010，7（32）：58.

[3] 贾海莲.卡维地洛联合曲美他嗪治疗高龄慢性心力衰竭的疗效及对左室功能的影响[J].中国医药导刊，2012，14（2）：248.

[4] 吴彦翻译，美国心脏病学会.美国心脏学会成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南[M].北京：北京大学出版社，2010：60.

[5] 伊婕，安毅.曲美他嗪治疗冠心病伴糖尿病的疗效观察[J].齐鲁医学杂志，2009，22（5）：409.

[6] 李妍.曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效观察[J].吉林医学，2013，25（1）：394-396.

[7] 周红力.曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效评价[J].求医问药（下半月），2011，23（11）：397-398.

[8] 郭美姿，杜昌兰，王春.曲美他嗪在老年慢性心力衰竭中的应用[J].实用老年医学，2008，20（6）：34-36.

[9] 彭澍.曲美他嗪对慢性心力衰竭疗效的系统评价[D].广州：南方医科大学，2011.

（收稿日期：2013-06-08 本文编辑：林利利）