FSH治疗特发性少、弱症患者的临床观察

【摘要】 目的：观察FSH治疗特发性少、弱症患者的临床疗效与对DNA碎片化的影响。方法：将93例诊断为特发性少、弱症的患者根据数字表法随机分为两组，治疗组47例肌肉注射FSH75IU， qod；对照组46例口服维生素C0.1g， tid。分别治疗3个月，观察治疗前后两组参数及其DNA碎片的变化。结果：治疗组浓度、活动力和DNA碎片化指数明显优于对照组（P0.05）。结论：FSH能够明显提高特发性少、弱症患者的参数，机制可能是通过改善DNA碎片化指数。

【关键词】 FSH； 特发性少、弱症； 参数； DNA碎片化指数

据统计不孕不育我国发病率在12.5%左右，其中男性不育因素约占40%。少弱症是导致男性不育最主要因素，但对于其发病机制研究甚少，临床中更是缺乏有效的治疗药物来改善的质量。

据报道FSH可以通过改善超微结构和线粒体DNA的聚合提高质量与浓度[1-3]。我们选取2011年2月至2012年10月于我生殖中心就诊的93例特发性少、弱症患者，肌肉注射FSH治疗取得良好的治疗效果，现报告如下。

1资料和方法

1.1入选标准

依照《WHO人类及-宫颈黏液相互作用实验室检验手册》（第四版），浓度小于20×106/mL的症状称为少症（oligospermia）[4]；参数中前向运动（a级+b级）的小于50%且a级运动的小于25%的症状为弱症（asthenospermia）[5]。入选标准如下：（1）浓度在10×106mL和20×106mL之间的少症患者；a级+b级活动力小于50%且a级运动的小于25%的弱症患者；（2）血FSH/LH值正常或FSH/LH值低于正常值的患者；（3）DNA碎片化检查异常标准大于10%的患者。

1.2排除标准

凡符合以下条件的患者皆不入组：（1）障碍患者；（2）服用抗癫痫药或抗肿瘤药等有碍生精及活动药物的患者；（3）由于重度的精索静脉曲张、免疫性、器质性损伤、内分泌异常、感染等，造成活率、活力、密度皆低于正常值的患者[4]；（4）未按规定用药的患者；（5）不符合入选标准的患者。

1.3分组与治疗方法

将符合入组标准的93例病例随机分为两组，治疗组肌肉注射FSH（商品名福特蒙，IBSA Institut Biochim.que S.A）75IU， qod；对照组口服维生素C（山东新华制药股份有限司）0.1g， tid。两组均以3个月为一疗程，复查常规，比较治疗前后参数（包括浓度、活力与活率）及DNA碎片化指数的变化。

1.4检测方法

（1）运动轨迹分析（Computer-Aided Sperm Analysis， CASA）：用来检测的浓度、活力等主要动态学参数指标。（2）染色质结构分析（Sperm Chromatin Structure Assay， SCSA）：通过流式细胞仪对受损DNA所占比例进行分析。（3）伊红-苯胺黑染色法（Kit for determination of sperm vitality）：用来检测活率。

1.5统计学处理

根据资料类型采用MATLAB 7.11软件进行统计分析，经配对t检验，分析比较治疗前、后各项观察指标有无差异，P0.05为无显著性差异。

2结果

2.1参数比较

一个疗程后，两组治疗前、后参数比较如表1所示。对于对照组，治疗后的a级活动力、活率、浓度与治疗前相比，均无明显改善，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后的a+b级活动力与治疗前相比，有明显改善，差异有统计学意义（P

3讨论

下丘脑-垂体-轴调控的生精功能，下丘脑释放的Gn-RH首先作用于腺垂体，然后促进LH、FSH的合成和分泌。FSH不仅可以促进早期精细胞发育和精原细胞的分裂，还可以作用于间质细胞，分泌雄激素结合蛋白促进精细胞的发育，从而促进生成。FSH能促进精原细胞的分裂和精细胞的早期发育，改善的浓度和活动力[6]；应用FSH可改变细胞的倍数，加快细胞的减数分裂，从而促进的生成速度，提高的浓度[7]。本文的研究证明FSH可以明显提高浓度和改善活动力。

DNA碎片化指数不随季节变化具有稳定性，DNA碎片化程度与前向运动呈负相关，与正常形态比例呈负相关[8-10]。FSH可以直接启动精原细胞的分裂和早期精细胞的发育，使间质细胞分泌雄激素结合蛋白促进精细胞的发育，从而改善附属性腺的功能，生成微环境的改善对DNA完整性起到很好的保护作用。本文研究表明，肌肉注射FSH治疗男性特发性少、弱症可有效提高患者质量并有效改善DNA碎片化指数，治疗费用低，副作用小，是值得推广的方法。但是肌肉注射FSH只适应于血FSH/LH正常或者FSH/LH低于正常值的患者，治疗范围具有局限性；FSH改善DNA碎片化机制尚不明确，有赖于进一步的探讨与研究。

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