比索洛尔与氯沙坦钾联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

时间:2022-10-18 09:34:13

比索洛尔与氯沙坦钾联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

【摘 要】目的:观察比索洛尔与氯沙坦钾联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效和安全性。方法:选择慢性心力衰竭合患者80例,按入院先后随机等分为对照组和观察组,两组常规给予利尿、扩血管、强心治疗,对照组给予氯沙坦钾,观察组给予比索洛尔联合氯沙坦钾。结果:与对照组比较,观察组左室射血分数显著增加(P

【关键词】比索洛尔;氯沙坦钾;慢性心力衰竭

【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)13-0324-02

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。本研究应用比索洛尔联合氯沙坦钾治疗CHF患者,观察其疗效及安全性,报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

1.1.1 病例选择

选择2011年3月-2012年6月于本院心内科住院患者,入选标准:①年龄在40-75岁;②NYHA分级心功能Ⅱ-Ⅲ级,左室射血分数(LVEF)50%;③基础病因为冠心病、扩张型心肌病、高血压性心脏病。

1.1.2 分组及方法

选取80例患者,随机等分为氯沙坦钾组(对照组)和比索洛尔联用氯沙坦钾组(观察组),两组常规给予利尿、扩血管及强心剂,对照组在常规治疗基础上给予氯沙坦钾50mg,观察组在对照组基础上加用比索洛尔治疗从1.25-2.5mg日一次开始,2周后剂量加倍,直到达到最大耐受剂量(5-10mg/日,以保持静息时心室率≥55次/分)。所有患者服药期间每2周复查1次,观察6个月,随访期间详细记录患者主要症状、体征、药物不良反应、心率、血压,用药前及1个月、3个月和6个月测六分钟步行试验,治疗6个月后查心脏彩超(LVEDD、LVESD、LVEF)、肝和肾功能。

1.2 疗效判定

心功能疗效判定标准

按NYHA心功能分级标准:①显效:心功能改善Ⅱ级或达到心功能I级症状体征基本消失;②有效:心功能改善I级或未达到I级症状体征有所改善;③无效:心功能无改善或恶化者。

采用6分钟步行试验统计患者治疗前及治疗6个月后步行距离进行结果评估。

采用心脏彩色多普勒超声诊断仪测量两组患者治疗前及治疗6个月后的左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)的变化,由固定医师操作,按统一标准测定,比较并分析两组LVESD、LVEDD、LVEF前后的变化。

1.3 统计学处理

应用SPSS 17.0统计软件进行统计学处理,计量资料参数以均数±标准差( ±s)表示,统计学显著性采用t检验,计数资料的比较用率(%)表示,率的比较采用卡方检验。以P

2 结果

2.1 一般资料比较

入选80例患者,失访4例,失访率5%,完成随访76例,入选者中男39例、女37例,氯沙坦组40例,联合比索洛尔组36例,两组年龄、基础疾病及心功能无差异(P>0.05),见表1。

2.2 比索洛尔联合氯沙坦钾对心功能的影响

2.2.1 两组心功能(NYHA分级)的比较

比索洛尔联合氯沙坦钾组显效18例,有效14例,无效4例,总有效率88.9%;氯沙坦钾显效16例,有效12例,无效12例,总有效率70.0%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),见表2。

2.2.2 两组运动耐量的比较

随着用药时间的延长,运动能力逐渐增加,以用药1个月以后变化较为明显(P0.05)。治疗3个月后比索洛尔联合氯沙坦钾组病人6分钟步行距离明显增加,且优于单用氯沙坦钾组(P0.01),见表3。

2.2.3 两组LVESD、LVEDD、LVEF的比较

两组药物治疗后LVESD、LVEDD均低于治疗前(P0.05),LVEF高于治疗前(P0.05)。治疗组治疗后LVEF明显高于单用氯沙坦组治疗后(P0.01)。对照组与治疗组治疗后LVESD、LVEDD比较无显著差异(P0.05),见表4。

3 讨论

慢性充血性心力衰竭(CHF)是心功能不全代偿过程中各种代偿机制恶性循环所致的结果,在代偿机制中值得注意的是神经激素激活和心室的重塑。慢性心力衰竭时神经激素激活包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)、交感神经系统(SNS)和利尿钠肽,血管紧张素受体阻滞剂(ARBs),从受体水平阻断血管紧张素Ⅱ,抑制肾素血管紧张素系统,从而改善和延缓心室重塑。

现代研究表明β受体阻滞剂有良好的改善心衰预后的作用,在慢性心力衰竭治疗中可明显提高运动耐量降低死亡率。长期应用可达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。随着对慢性收缩性心力衰竭发病机制认识的深入和治疗理念的更新,β受体阻滞剂已在慢性心衰中占有重要治疗地位。富马酸比索洛尔作为一种高选择性β受体阻滞剂,其选择性远远高于酒石酸美托洛尔,通过抑制交感神经活性[1],同时无内在拟交感活性,降低衰竭心肌的耗氧,来达到改善能量平衡的目的,同时,β受体阻滞剂通过抑制神经内分泌系统的过度激活,使增殖因子分泌减少,从而抑制心脏和血管的重构[6],充分发挥其生物高效应。CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF[2-4]等临床试验研究亦证明了其对心衰的重要治疗作用。

本研究结果显示,在常规治疗及应用氯沙坦钾的基础之上加用比索洛尔较单用单用氯沙坦钾更能有效控制心衰发展,改善心功能,改善运动耐量。两组对药物的耐受性较好,均未出现严重的不良反应。

参考文献

[1] Jiang H,Lu Z,Yu Y,et al. Effects of metoprolol on sympathetic remodeling and electrical remodeling at infarcted border zone after myocardial infarction in rabbits. Cardiology ,2007,108(3):176-182.

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[3] B?hm M,Maack C,Wehrlen-Grandjean M,et al.Effect of bisoprolol on perioperative complications in chronic heart failure after surgery (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II).Z Kardiol,2003,92(8):668-676.

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