含镁极化液治疗急性期脑出血的临床观察

自发性脑出血为神经科常见危重疾病,以高血压动脉硬化为最常见原因,致残率和病死率高,对生命健康威胁极大,如何提高本病的救治效果为临床普遍关注的问题。近5年来,笔者在常规治疗基础上,加用含镁极化液治疗急性期脑出血77例,取得较好临床疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将急性期脑出血患者随机分为两组。治疗组77例,男50例,女27例,年龄40~79岁,平均(59±9);其中基底节区脑出血53例,脑叶出血24例,高血压基础67例,神经功能缺损程度评分(26.3±11.4);对照组81例,男54例,女27例,年龄37~77岁,平均(61±10)岁,其中基底节区脑出血56例,脑叶出血25例,有高血压基础74例,神经功能缺损程度评分(27.1±10.2)。所有病例均发病48 h内入院,经头颅CT检查确诊,并除外颅脑实质性占位、脑外伤、颅内感染、血液系统疾病等。经统计学分析,两组的性别、年龄、临床表现差异无统计学意义,P>0.05,具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者入院后均予卧床休息、吸氧、脱水降颅压、控制血压、防治并发症等治疗。治疗组在上述基础上予含镁极化液,即5%~10%葡萄糖500 ml,加入硫酸镁2.5 g,氯化钾1.0~1.5 g,普通胰岛素4~12 U,静脉滴注,1次/d,14 d为一疗程。

1.3 疗效评价标准 按照全国第四次脑血管病学术会议修订的《脑卒中神经功能缺损程度评分标准》进行评价。①基本治愈:神经功能缺损评分减少 91%～100%,病残程度为0级;②显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度为1~3级;③进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;④无变化:神经功能缺损评分减少约17%;⑤无效:恶化或死亡。总有效=①+②+③。

1.4 统计学方法 计数资料比较采用χ2检验,P

2 结果

基本治愈:治疗组19例,对照组9例,差异有统计学意义。显著进步:治疗组33例,对照组20例,差异有统计学意义。进步:治疗组10例,对照组26例。无变化:治疗组6例,对照组11例。无效:治疗组9例,其中死亡2例;对照组15例,其中死亡4例,见表1。治疗中,两组均无明显药物不良反应。

表1

两组治疗效果比较

组别例数基本治愈显著进步进步无变化无效总有效(%)

治疗组771933106962(80.5)

对照组8192026111555(67.9)

χ24.985.848.201.381.433.27

P值0.05

3 讨论

脑出血的病理生理机制十分复杂。研究表明[1-3],脑出血发生后周围组织的继发性损伤是影响患者预后的主要因素。由于血肿占位性损害、周围脑组织血液循环障碍、局部代谢紊乱、血管运动麻痹、血脑屏障受损以及血液分解产物释放多种生物活性物质等,进而引起脑血管痉挛,局部脑血流(rCBF)下降,形成血肿周围低灌注区,血管通透性改变,造成脑水肿的持续与扩散。兴奋性氨基酸的毒性作用;能量供应缺乏使神经元和神经胶质细胞去极化;自由基破坏溶酶体膜,各种水解酶释放入胞浆,使神经细胞进一步损伤或坏死;血管内皮细胞损伤导致细胞内钙离子(Ca2+)超载,以及化学趋化因子介导的炎性反应等一系列损伤级联反应,最终导致神经细胞的坏死和凋亡。极化液最早用于心肌梗死的治疗,一般认为,胰岛素可促进细胞摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,逆转细胞膜的去极化状态,从而保护缺血损伤的细胞。研究进一步提示[4],胰岛素具有神经中枢直接保护作用:①促进葡萄糖转运至脑内,增加胶质细胞中葡萄糖的摄取和糖原的储存,维持正常糖酵解和离子泵功能;②降低兴奋性氨基酸浓度,减少其毒性作用;③提高细胞外γ-氨基丁酸(GABA)浓度,拮抗兴奋性氨基酸的毒性;④降低神经元的代谢和氧的消耗;⑤减轻Ca2+超载;⑥清除自由基;⑦降低血栓烷A2(TXA2)浓度,减轻血液淤滞,改善血肿周围低灌注区供血状态。可见,胰岛素从多环节阻断了神经细胞损伤级联反应,发挥脑保护作用和减轻脑水肿。有报道认为[5],急性脑血管病患者脑脊液镁离子(Mg2+)显著降低,有缺镁倾向。镁是人体

作者单位:557200贵州省榕江县人民医院内二科

必需元素,具有多种生物学活性,在人体新陈代谢和多种生物酶的活动中发挥重要作用,缺镁会加重Ca2+超载和兴奋性氨基酸蓄积。Mg2+与 Ca2+的化学性质相似,是天然的钙离子拮抗剂,补镁可以阻断各种损伤机制诱发的Ca2+内流及细胞内Ca2+超载,从而打断损伤级联反应,阻止神经细胞的坏死和凋亡;其扩张血管作用有缓解脑血管痉挛,改善脑的血液循环,对血肿周围低灌注区的保护有重要意义;同时还具有保护血脑屏障、保护线粒体的结构和功能、恢复能量代谢、减轻脑水肿、改善神经功能等作用[6]。

综上所述,含镁极化液中,胰岛素和Mg2+分别从多重环节阻断神经细胞损伤级联反应,两者协同有效减轻了脑出血后周围组织的继发性损伤,减轻了脑水肿,因而提高了急性期脑出血的救治效果,减少了病残率,改善了患者的生活质量,是廉价、安全、有效的治疗方案,值得进一步研究和推广。

参 考 文 献

[1] 李大年.现代神经内科学.山东科学技术出版社,2004:287-293.

[2] 张昱.脑出血的病理改变及病理生理过程.中国现代神经疾病杂志,2005,5(2):75-78.

[3] 李军.脑缺血性损伤级联反应的研究进展.国外医学•麻醉学与复苏分册,2001,22(6):364-368.

[4] 王华梅.胰岛素对脑缺血再灌注损伤的保护作用.神经疾病与精神卫生,2006,6(2):64-66.

[5] 王集科,黄敏承.急性脑血管病患者脑脊液镁离子含量的测定.广西医学,1999,21(1):51-52.

[6] 季占胜,唐学东.硫酸镁的脑保护作用.医学综述,2005,11(7):666-668.