PICU患儿血清胰岛素水平变化及其临床意义

时间:2022-10-07 11:42:11

PICU患儿血清胰岛素水平变化及其临床意义

【摘要】 目的 探讨儿科重症监护病房(PICU)患儿胰岛素水平与病情进展的关系。方法 回顾性分析本院PICU收治的262例患儿的临床资料, 根据患儿入院时胰岛素水平将其分为正常胰岛素组112例, 轻度升高组78例, 重度升高组72例, 对比分析三组患儿预后情况。结果 三组胰岛素水平比较差异具有统计学意义(P

【关键词】 儿科重症监护;胰岛素水平;病情进展

高胰岛素在危重病患者中发生率较高, 与其他生化指标相比, 高胰岛素出现较高[1]。近年相关研究指出[2]通过测定危重病患者胰岛素水平能动态观察患者病情进展及预后情况。相关研究指出[3], 高胰岛素可增加危重病患者并发症及死亡率发生风险[4]。但既往研究大多数针对成人ICU患者, 而在儿科中的研究则甚少。为此本文对2012年1月~2013年12月本院PICU收治的危重患儿临床资料进行回顾性分析, 并探讨胰岛素水平对患儿预后及病情进展的影响。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2012年1月~2013年12月本院PICU收治的262例患儿为研究对象, 纳入标准:①年龄>28 d;②危重病例评分≤90分;③符合美国儿科学会及美国危重医学会制定的PICU入院指南标准, 同时排除原发性高胰岛素、内分泌紊乱、入院前应用过胰岛素或相关激素类药物的患儿。其中男154例, 女108例, 年龄1个月~13岁, 平均年龄(2.89±3.26)岁。原发性疾病类型:呼吸系统疾病 88例, 神经系统疾病 72例, 急性传染性疾病 54例, 消化系统疾病 48例。根据患儿入院时胰岛素水平将其分为正常胰岛素组112例, 轻度升高组78例, 重度升高组72例。

1. 2 研究方法 所有患儿入院24 h内空腹抽取静脉血液, 采用放射免疫分析测定患儿胰岛素水平, 并监测患儿肝肾功能、影像学特征、血生化指标及心肌酶谱的变化。记录小儿危重病例评分(PCIS)、急性生理学及慢性健康评分(APACHE II)、简化急性生理评分(SAPS II)、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA)。所有患儿均对症治疗, 并采取胰岛素强化治疗控制胰岛素水平。

1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0软件对研究所得数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验, 进一步的两两比较采用LSD-t法;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 三组胰岛素水平分析 正常胰岛素组胰岛素水平空腹为5~15 μU/ml, 平均胰岛素水平(7.89±1.23)μU/ml, 轻度升高组11.10~33.30 μU/ml, 平均胰岛素水平(18.96±4.52)μU/ml, 重度升高组>33.3 μU/ml, 平均胰岛素水平(45.12±8.56)μU/ml, 三组胰岛素水平比较差异具有统计学意义(F=45.986, P=0.000)。

2. 2 不同胰岛素水平患儿PCIS评分、APACHEII评分、SAPS II评分、SOFA评分分析 与正常胰岛素组及轻度升高组相比, 重度升高组APACHEII评分、SAPS II评分、SOFA评分较高, 而PCIS评分则较低, 差异有统计学意义(P

2. 3 不同胰岛素水平患儿并发症情况分析 重度升高组休克发生率、心力衰竭、呼吸衰竭、神经功能衰竭、多器官功能障碍综合征(MODS)、肝功能衰竭发生率显著高于轻度升高组及正常胰岛素组, 差异有统计学意义(P0.05), 见表2。

2. 4 不同胰岛素水平患者预后情况分析 重度升高组死亡率高于正常胰岛素组及轻度升高组, 而PICU时间、平均住院时间显著长于轻度升高组及正常胰岛素组, 差异有统计学意义(P

3 讨论

胰岛素是由胰岛B细胞释放的激素, 对机体血糖水平调控具有重要的作用。其分泌水平受激素、营养物质及神经递质等因素的影响[5]。小儿具有较完善的胰腺内分泌功能, 但由于小儿神经系统发育不成熟, 导致小儿对外界刺激反应性较强, 患儿适应性较差, 因此患儿胰岛素水平容易受疾病及环境等因素的影响[6]。当患儿发生感染、休克、创伤时患儿体内损伤因子或应激因素水平显著升高, 因此患儿胰岛素受体功能、信号转导、细胞内代谢障碍、葡萄糖转运能力、细胞因子分泌等发生异常时, 均可出现胰岛素抵抗, 从而导致生理胰岛素剂量低于正常生理效应, 促进胰岛B细胞分泌胰岛素, 导致血清中胰岛素水平升高[7]。本研究发现, 与正常胰岛素组及轻度升高组相比, 重度升高组APACHEII评分、SAPS II评分、SOFA评分较高, 而PCIS评分则较低, 差异有统计学意义(P

胰岛素是机体用于调控血糖的唯一的降糖激素, 但胰岛素升高时可使得血糖水平下降, 但对于危重症患儿由于胰岛素调控失衡, 从而导致血糖升高, 因此在急、危重症患儿中高胰岛素与高血糖是同时存在的[8]。持续高血糖可导致细胞内糖原合成障碍及葡萄糖转运障碍, 导致患儿脑部血糖水平下降, 容易导致患儿低血糖性休克。本研究中重度胰岛素升高组休克发生率、心力衰竭、呼吸衰竭、神经功能衰竭、多器官功能障碍综合征(MODS)、肝功能衰竭发生率显著高于轻度升高组及正常胰岛素组, 差异有统计学意义(P

参考文献

[1] 刘萍萍, 祝益民, 卢秀兰, 等.重症患儿高血清胰岛素水平变化及其意义.中华儿科杂志, 2013, 51(3):199-204.

[2] 赵慧颖, 李晓岚, 吕杰, 等.手术应激对外科重症患者肠内和肠外葡萄糖负荷后血浆胰高血糖素样肽-1的影响.中华临床营养杂志, 2013, 21(3):157-162.

[3] 朱海龙.重症创伤患者血糖和胰岛素分泌变化及其临床意义.中国医药导刊, 2012(9):1584.

[4] 马春霞, 曹相原.危重症应激性高血糖患者炎症反应与胰岛素组分关系的研究.中国危重病急救医学, 2011, 23(3):169-172.

[5] 胡雪珍, 龚裕强, 孙来芳, 等.强化胰岛素治疗对EICU重症感染患者淋巴细胞亚群及降钙素原的动态变化和意义.实用医学杂志, 2011, 27(8):1382-1384.

[6] 张丽婷, 林平冬, 卓凤婷, 等.胰岛素泵治疗重症糖尿病24例.东南国防医药, 2010, 12(5):434-435.

[7] 马春霞, 曹相原.危重症应激性高糖血症组织灌注与胰岛素组份的关系.中华急诊医学杂志, 2011, 20(5):515-518.

[8] 任晓红, 刘虹.血糖控制与合并应激性高血糖的危重症患者预后的关系.中国实用医药, 2011, 6(13):97-98.

[收稿日期:2014-06-04]

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