非器质性心脏病频发室性早搏的预后探讨

时间:2022-09-30 03:20:40

非器质性心脏病频发室性早搏的预后探讨

【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)10-0050-01

【摘要】 随着社会工作压力大,家庭任务重等多种因素影响,研究发现越来越多健康人群发现有早搏现象,而且年龄有年轻化倾向,20多岁即有发现。所以,如何消除各种因素,正确面对各种困难和压力,调节平衡心态,预防早搏复发,成了我们值得研究和探讨的问题。

【关键词】非器质性 早搏 预后 探讨

随着社会工作压力大,家庭任务重等多种因素影响,研究发现越来越多健康人群发现有早搏现象,而且年龄有年轻化倾向,20多岁即有发现。所以,如何消除各种因素,正确面对各种困难和压力,调节平衡心态,预防早搏复发,成了我们值得研究和探讨的问题。

1 定义

1.1 早搏又称期前收缩,是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出激动,是临床上最常见的心律失常。

1.2 室性早搏即室性期前收缩,是在窦房结冲动尚未抵达心室之前,由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极。

1.3 频发室性早搏是指一分钟内有六次以上的室性早博,或30次/小时,或3000次/24小时以上的室性早搏。

2 病因

频发室性早搏多在器质性心脏病基础上出现,最常见的心脏疾病是高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。正常人与各种心脏病患者均可发生室性早搏。心肌病、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性早搏。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁剂中毒发生严重心律失常之前常先室性早搏出现。电解质紊乱(低钾、低镁)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性早搏。

3 临床表现

早搏可无症状,也可有心悸或心跳暂停感,类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷,并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。听诊心律不规则,室性期前收缩后有较长的代偿间歇;室性期前收缩的第一心音增强,第二心音减弱或消失。脉搏触诊可发现脉搏脱落,桡动脉搏动减弱或消失。

4 心电图表现

频发室性早搏的心电图有以下特征:

(1)提前出现的宽大的QRS波群,QRS波间期大于0.11秒,其前无过早的P波出现。

(2)P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内,R-P时间常在0.12~0.20秒,P波与提前的QRS波无关。

(3)ST段及T波方向常与QRS波方向相反。

(4)通常有完全性代偿间歇(即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍)。

(5)有时室早夹在两个连续窦性搏动之间,称为间位性或插入性室性早搏。

(6)有时形成二联律、三联律,或室性早搏形成短阵室速。

(7)在同一导联上,可见多源性室性早搏,室性早搏的形态不同。

(8)室性早搏一分钟内六次以上。

5 治疗

治疗频发室性早搏的主要目的是预防室性心动过速,心室颤动和心性猝死。

5.1 对非器质性心脏病的病人,室早并不增加其死亡率 对无症状的孤立的室早,无论其形态和频率如何,无需药物治疗。如患者症状明显,治疗以消除症状为目的。应特别注意对患者作好耐心解释,说明这种情况的良性预后,减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素,如吸烟、咖啡、应激等。

5.2 对伴发于器质性心脏病的室早,应对其原发病进行治疗,需紧急处理的室性早搏可静注50-100mg利多卡因,直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1-3mg,稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用,持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。

5.3 对洋地黄中毒引起的室性早搏。除停药外,静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏,应积极去除原因,纠正低血钾。

5.4奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏,应立即停用奎尼丁或锑剂。口服药物可选用:①慢心律。②β受体阻滞剂。③洋地黄类;适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏。④普鲁卡因酰胺。⑤胺碘酮、双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉,室安卡因,乙吗噻嗪及英卡胺等。

5.5 β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等,对各种早搏均有效。有支气管哮喘者,不宜用β-阻滞剂。心动过缓伴早搏者,可给予阿托品治疗。

5.6 心肌梗塞后或心肌病病人并发室早,心脏性猝死发生率较高,特别是当同时存在左室射血分数明显降低,心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早,猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此,应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。β-阻滞剂虽然对室早的疗效不显著,但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效,但应注意可能发生扭转性室性心动过速。

5.7 预防心源性猝死

对于器质性心脏病患者伴频发室性早搏或短阵室性心动过速,其治疗的目的是预防心源性猝死的发生。此时,医生治疗的重点是预防猝死的发生而不是治疗室性早搏或短阵性室性心动过速本身,因为这种心律失常并不是致命性的。

6 护理

6.1 注意劳逸结合,使睡眠充足。

6.2 不吸烟,不饮酒,饮食不过饱,少吃刺激性食物。

6.3 活动后早搏不增多的慢性病人应适当参加文体活动。

6.4 伴有严重心脏病或有明显症状者须服用抗心律失常药物,此类药物应在医师指导下服用。

7 预后探讨

7.1健康青少年也可有室性早搏青少年心律失常并不多见,发作以室早多见,部分患者发病有器质性疾病基础。如心肌炎、风湿性心脏病等。另有部分健康青少年也可发生室性早搏,对此应该有足够重视,以免误诊,给病人家庭造成经济负担和心理负担。健康青少年出现室性早搏,除10%—20%为特发性,无明显原因可查外,绝大多数是与自主神经紊乱有关。实验表明,当交感神经兴奋和应激反应时,血浆茶酚浓度增高,室颤下降,由此可诱发室性早搏。当迷走神经兴奋时,由于心率减慢,传导延缓,异位搏动增多,亦可诱发室性早搏。因此,凡具有以下特点的青少年室性早搏应考虑为自主神经所致:(1)无阳性体征发现,心脏功能测定各项指标正常;(2)心电图QRS时限正常。ST-T段无异常改变;(3)心得安或阿托品治疗有效;(4)长期随访病情无发展或自行消失。诱使青少年自主神经功能紊乱的原因主要与神经精神因素有关。紧张、焦虑、恐惧、惊吓,以及发热,药物使用不当均可引起自主神经紊乱。故而,明确为无器质性心脏病的青少年室性早搏后,治疗原则着重是消除诱使自主神经紊乱的各种因素,一般无须使用抗心率失常药,并且应防止滥用抗心率失常药物以防止医源性心率失常的发生,造成病情的复杂化。

只要注意观察和随访,大多数早搏现象可随诱因消除而自行消失,预后良好。如果室性早搏频繁(大于6次/分,或24小时大于3000次),可给予小剂量心得安口服液,5-7日为一疗程。神经功能紊乱严重时,镇静剂也可服用,首选舒乐安定(艾司唑仑),每日睡前服1片,一般口服2周左右逐渐停药。

7.2 非缺血性心脏扩大

一般来说,特发性或其它非缺血性因素所致的扩张性心肌病本身就有一定的猝死发生率和心源性死亡发生率。其每年的总死亡率有报道高达40%~50%,但尚无证据表明,室性早搏包括短阵室性心动过速能直接增加此类患者的死亡率,尽管两者之间有一定的相关性。一般认为,此类患者死亡主要与疾病本身有关。

7. 3 心肌肥厚左心室肥厚有较高的室性早搏发生率,但左室肥厚本身是猝死的高危因素,因此高血压伴左心室肥厚的死亡率明显高于高血压不伴左心室肥厚者。有研究表明,心血管疾病伴左心室肥厚者其死亡率是左室正常者的8倍,而心电图复极异常前者是后者的2倍。这一关系独立于心肌缺血因素以外。左心室肥厚患者其室性早搏的发生率高于无左室肥厚者,但其比例关系远不及上述死亡率之间的关系,说明左室肥厚的高死亡率与室性早搏只有部分关系。

7. 4 冠心病短阵室性心动过速和频繁室性早搏对冠心病患者预后的影响取决于心律失常在疾病过程中出现的时间。以往认为,急性心肌梗死发生后24~48小时内的短阵性室性心动过速并不影响急性期及长期预后。新近研究表明,心梗后13小时或更长时间内的短阵性室性心动过速对预后有影响。急性心梗后一月内发生短阵性室性心动过速的患者,其猝死发生率是无短阵性室性心动过速患者的2倍多。在溶栓药问世前,频繁室性早搏和短阵性室性心动过速被认为是心脏总死亡率和心源性猝死的独立危险因素,其3年累计死亡率分别是33%和15%。心梗后3个月至1年内发生短阵性室性心动过速也能增加总体死亡率。虽然总体结果如此,但心肌梗死急性期出现频繁室性早搏和短阵性室性心动过速的猝死发生率并不明显增加,这进一步提示该心律失常的发生是总体心功能的反映,而不是发生恶性心律失常事件的标志。

大型临床试验的结果在溶栓药问世前后是大体一致的。gissi-2的结果显示溶栓后短阵性室性心动过速的发生率为6.8%,心梗后6个月的随访资料提示,经单变量分析其猝死发生率是明显增加的,但经多变量分析后,频繁和复杂类型室性早搏是一危险因素,而短阵性室性心动过速对预后无影响。

8 结果分析

室早本身并不会造成死亡。主要的关切之点是室早的预后意义:早搏是否预示着出现更严重的心律失常,抑制了早搏是否可以改善预后。对良性室性心律失常,早已明确其预后良好。室早不具有任何不佳的预后意义,因此也就谈不上控制此种早搏对生存的改善。对潜在恶性室早的远期预后,传统的观念正在受到挑战。CAST试验以后,人们已经认识到,抑制室早并不总是能够减少随访中的死亡。其中有些药物,如Ⅰc类的英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪在抑制了室早的情况下却使长期死亡率较对照组成倍的增加。

Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮在多个临床试验中已证实不减少死亡率,荟萃分析还证实可降低死亡的危险。但同为Ⅲ类药物的d-索他洛尔却使死亡率增加。Ⅱ类抗心律失常药β-受体阻断剂抑制室早的作用并不十分强,但已有多个临床试验证实在心肌梗死和心衰患者,β-受体阻断剂可以改善预后,特别是能减少猝死的发生率。这些材料十分清楚地表明,不同类别或同一类别不同种类的抗心律失常药对死亡率的作用是药物特异的,与是否抑制了室早并无一定的关联。这一观点已越来越被广大医务工作者所接受。

参考文献

[1] 陆再英,钟南山内科学第7版.北京:人民卫生出版社,2008.204

[2] 姚景鹏 内科护理学.北京:中国和平出版社,1996.101

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