DWI/PWI在脑梗死缺血半暗带量化评定中的应用

[摘要]　目的　评价磁共振弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）在界定超早期脑梗死缺血半暗带中的应用。　方法　25例发病时间在6　h以内的超早期脑梗死患者行MRI检查，包括DWI和PWI，测量分析梗死中心区、缺血半暗带（IP）及对侧镜像区扩张变化和血流灌注，计算ADC值。　结果　超早期大面积脑梗死患者PWI上显示的脑灌注延长区域与DWI上显示的高信号急性脑梗死区域不匹配，PWI显示的病灶范围大于DWI显示；DWI定量分析显示，与梗死中心区比较，IP、梗死中心对侧镜像区ADC值均明显增高，有显著性差异（P　＜　0.01）；IP区rADC值高于梗死中心区，两者比较有显著性差异（P　＜　0.05）；PWI显示大面积梗死患者脑组织血流灌注明显减低，腔隙性脑梗死患者未见明显的灌注减低区。　结论　DWI与PWI的联合检查可准确诊断超早期脑梗死并预测IP。

[关键词]　脑梗死；缺血性半暗带（IP）；DWI；PWI

[中图分类号]　R743.33；R445.2 [文献标识码]　B [文章编号]　1673-9701（2012）36-0103-02

脑梗死是一种临床常见病、多发病，严重威胁人民的生命健康[1]，其在发病后6　h之内，被定义为脑梗死超急性期。脑梗死的早期诊断是及早治疗降低死亡率和提高患者愈后生活质量的关键。目前，磁共振（magnetic　resonance　imaging，MRI）检查可为临床提供可靠的治疗依据，尤其是弥散加权成像（diffusion　weighted　imaging，DWI）和灌注加权成像（perfusion　weighted　imaging，PWI）联合技术，以PWI-DWI不匹配区代表的缺血半暗带（ischemic　penumbra，IP）评估超早期脑梗死，成为脑梗死早期诊断和治疗的重要手段[2]。本研究对纳入的25例超早期脑梗死患者行DWI和PWI检查，通过联合分析量化评定IP，为治疗脑梗死提供诊断依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2010年6月～2011年12月我院超早期脑梗死患者25例，其中男17例，女8例，年龄44～78岁，平均54.5岁。入选标准：行CT扫描排除脑出血者；发病时间距MRI检查均在6　h以内；伴有不同程度的无力、运动性失语及肢体偏瘫等症状；采取的治疗方案相同或相似。纳入病例均在相应治疗后2～25　d内经MRI复查。

1.2　MRI技术

以美国GE公司Signa1.5T超导型磁共振仪为平台，DWI和PWI均采用单次激发SE-EPI序列，梯度场200　mT/m，行无间隔扫描，激励次数1NEX。DWI扩散梯度加在3个方向（上下、左右及前后），矩阵128×128，TR/TE=10　000/20　ms，弥散敏感系数b=1　000　s/mm2，层厚为5　mm，间距为0。PWI设置矩阵192×128，TR/TE=2　000/80　ms，共8层，层厚为10　mm，间距为1　mm。高压团注0.2　mmol/kg　Gd-DTPA，（2.0～2.5）mL/s。相应治疗后同前法复查。

1.3　分析方法

梗死中心区确定为发病时DWI和复查时T2WI均呈异常高信号区域；IP确定为发病时DWI异常高信号区周围等信号区域而在复查T2WI时呈高信号的区域或者DWI呈异常高信号而复查T2WI呈正常信号的区域。在DWI显示图像上，测量计算梗死中心区、IP区以及正常对照侧镜像区的ADC值，公式：ADC=In（Sn-S1）/（b1-bn）；在PWI显示图像上，将rCBV血流灌注异常区大小与DWI异常高信号区大小进行比较。

1.4　统计学处理

采用SPSS　16.0统计学软件进行数据分析，实验结果以均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析和t检验，P　＜　0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　超早期脑梗死MRI检查

全部病例发病时行MRI平扫，T1WI未显示明确的新近梗死灶异常信号，T2WI发现有异常但不明显信号影，见封三图1。DWI分析显示全部病例均出现弥散异常信号，其中6例为腔隙性，19例为大面积梗死。PWI图像显示的脑灌注延长区域与DWI图像上显示的异常高信号区域不匹配，PWI显示的病灶范围明显大于DWI显示，提示存在缺血半暗带，见封三图2。病例中所有腔隙性脑梗死的发病侧未见明显灌注缺损区。治疗后：全部腔隙性脑梗死病例临床完全得以恢复，复查结果显示病变区域明显缩小，其中1例复查结果原DWI异常高信号近完全消失；所有超早期大面积脑梗死病例临床症状明显改善，复查结果显示，原DWI异常高信号区域缩小或者无明显变化。

2.2　DWI的定量分析

经统计学分析显示，与梗死中心区比较，梗死中心对侧镜像区ADC值明显增高（t　=　4.130，P　=　0.000），缺血半暗带ADC值也明显增高（t　=　2.370，P　=　0.000），差异均有统计学意义；缺血半暗带对侧镜像区较缺血半暗带ADC值略有上升，但差异无统计学意义（t　=　0.460，P　=　0.193）；缺血半暗带区rADC值高于梗死中心区，两者比较差异有统计学意义（t　=　0.547，P　=　0.014）。见表1。

2.3　PWI检查

超早期大面积脑梗死患者PWI检查显示脑组织灌注明显减低区域大于DWI图像上显示的异常高信号区域，提示此类患者采取溶栓方式治疗可挽救更多濒于死亡的脑细胞，即通过积极治疗阻止处于细胞毒性脑水肿阶段的脑细胞进入血管源性脑水肿阶段；腔隙性脑梗死患者PWI检查未显示明显的灌注减低区。

3　讨论

脑血管病一般潜伏期较长，将脑梗死发生后的超早期影像学研究提前到脑梗死前期，具有重要的临床意义。IP理论的提出，为急性缺血性脑梗死治疗提供了理论依据。早在1977年，IP的概念由Abtrup等[3]首次提出，Abtrup等定义：电生理活动停止而细胞结构完整的可逆性脑组织及能量维持离子泵功能基本正常的损伤区即为IP区。近年来，Sharp等[4]又将IP的研究进行了一定的扩展，提出了多分子IP的概念。现在学术界普遍认为，IP是大脑缺血中心区周围的低灌注区，这部分组织是一个动态的变化区域，有可能发生双向改变，既可能因脑血流量得不到改善而成为梗死组织，也可能通过脑血流量改善恢复功能，成为正常组织[5]。

近年来，DWI和PWI已广泛应用于IP的研究[6，7]。DWI和PWI技术结合成为目前显示IP的影像学最佳方法。DWI被认为是目前诊断超急性脑梗死的最敏感的检测手段。DWI反映脑梗死水分子的扩散情况是通过测定水的表观弥散系数（ADC）值来表示的，通过测量分析将病灶的梗死中心区、IP、正常脑组织划分开来。组织损伤程度与ADC下降程度密切相关。脑梗死时，ADC逐渐降低后，细胞修复和其他过程ADC则开始增高，直到进入ADC增高的慢性期。在T2加权像，急性和慢性梗死可能均呈高信号强度，但DWI能很快将两者区分。ADC明显低于对侧的区域为不可逆性梗死区域，而与对侧比较ADC仅略下降的区域则为可逆性损伤区，即IP。PWI是应用造影剂动态监测Gd、CBF和CBV的平均通过时间（MTT），显示脑组织缺血区的血流变化，敏感地反映脑缺血区，也反映缺血边缘因血管床受累但尚未出现梗死的信号改变，即能显示所谓的IP。

本研究结果显示，纳入的大面积梗死患者PWI图像显示的脑灌注延长区域与DWI图像上显示的异常高信号区域不匹配，超早期大面积脑梗死PWI显示的病灶范围明显大于DWI显示，提示DWI异常高信号区域代表梗死核心区，而PWI异常灌注区域则包括梗死核心区、贫血区和IP，PWI和DWI图像显示的不匹配包含IP，此类患者如及时采取溶栓治疗一般可取得较好疗效；DWI定量分析显示，与梗死中心区比较，IP、梗死中心对侧镜像区ADC值均明显增高，差异有统计学意义（P　＜　0.01），IP区rADC值高于梗死中心区，两者比较差异统计学意义（P　＜　0.05），提示梗死中心区为不可逆性梗死区域，IP区细胞毒性脑水肿现象明显好于梗死中心区，为可逆性损伤区；治疗后，PWI显示大面积梗死患者脑组织血流灌注明显减低，腔隙性脑梗死患者未见明显的灌注减低区，提示：大面积梗死患者PWI>DWI，存在明显的IP区，此类患者经治疗PWI异常范围及核心梗死区明显缩小，腔隙性脑梗死患者PWI与DWI异常范围相近或相等，其缺血区侧支循环差，栓塞后很快形成梗死（不可逆损伤区），IP狭窄，治疗后可恢复功能的脑组织少。综合结果表明，ADC值及rADC的定量分析对于评定超早期脑梗死的正常脑组织、IP缺血半暗带和梗死中心区有较大的临床价值。

随着动脉内治疗和静脉内溶栓辅助治疗中神经保护剂的出现，急性脑缺血的治疗选择有了长足的进步。神经影像学检查，特别是DWI和PWI在诊断和筛选患者中发挥了至关重要的作用。脑缺脑梗死发生后，通过DWI和PWI结合的检测方法可以发现梗死区及IP的存在部位，准确诊断超早期脑梗死，并预测IP，从而为急性脑梗死的治疗提供了一种安全有效的检查手段。

[参考文献]

[1] 杨明秀，陈红，陈笠.　青年人脑梗死186例临床分析[J].　中国现代医学杂志，2008，18（21）：219-221.

[2] Heidenreich　JO，Hsu　D，Wang　G，et　al.　Magnetic　resonance　imaging　result　can　affect　therapy　decisions　in　hyperacute　stroke　care[J].　Acta　Radiol，2008，49（5）：550-557.

[3] Abtrup　J，Symon　L，Branston　NM，et　al.　Cortical　evoked　potential　and　extracellular　K+　and　H+　at　critical　levels　of　brain　ischemia[J].　Stroke，1977，8：51-57．

[4] Sharp　FR，Lu　A，TangY，et　al.　Multiple　molecular　penumbras　after　focal　cerebral　ischemia[J].　J　Cereb　Blood　Flow　Metab，2000，20：1011-1032．

[5] 谢福萍，赵建华，李永丽.　急性脑梗死缺血半暗带的灌注加权成像/磁共振弥散加权成像观察[J].　郑州大学学报（医学版），2009，44（5）：1116-1118.

[6] 陈国章，许祖梅，林志坚.　MR灌注与弥散加权成像不同匹配与急性脑梗死降纤治疗效果的关系[J].　临床神经病学杂志，2011，24（5）：341-344.

[7] 董强.　磁共振弥散加权成像和灌注加权成像在缺血性脑血管病中的诊断价值[J].　中国实用内科杂志，2005，25（5）：391-393.

（收稿日期：2012-09-21）