多巴胺、速尿腹腔内注射治疗肝硬化腹水

摘要 目的：对照应用多巴胺+速尿腹腔内注射治疗顽固性肝硬化腹水的疗效并进行观察。结果：两组数据相比较，经统计学比较差异有显著性(P

关键词多巴胺速尿肝硬化腹水

顽固性肝硬化腹水是肝硬化最突出的表现，是肝硬化严重、肝功能和门脉系代偿功能障碍明显的标志。临床治疗难度较大，预后发展不良，可迁延不愈最终因出现多种并发症或多脏器损害而死亡。

我院1999年9月～2004年9月对9例肝硬化腹水患者，采取多巴胺、速尿腹腔内注射的方法治疗，并进行了对照观察，现报告如下。

资料与方法

选择16例我院收治的顽固性肝硬化腹水患者，年龄35～62岁，平均41岁，男10例，女6例，乙型肝炎11例。乙、丙重叠感染2例，酒精性3例。腹水存在感染者5例，无感染者11例。诊断符合1995年5月北京第5次全国传染病与寄生虫病会议讨论修订标准，并具备如下条件：腹水量多、增长迅速、一般治疗病程>2个月无明显疗效，利尿剂治疗效果差。将其随机分为两组：观察组9例，对照组7例，两组患者主要症状、体征及实验室检查结果相比较具有可比性，差异无显著性，P>0．05。

治疗方法 在一般常规保肝、防治感染以及传统的补充人体白蛋白、限钠、限水的综合治疗前提下，观察组9例患者在上述治疗的基础上联合使用0．9％生理盐水20ml+多巴胺40mg+速尿40mg腹腔内注射，隔日1次。同时针对其中3例腹水存在感染的患者予以加强抗感染、抽排腹水及腔内注射抗生素；9例腹水无感染患者则不抽排腹水。

疗效判断标准 以3个月为治疗观察时间。①显效：临床症状明显改善，B型超声波检查证实腹水完全消失；②有效：临床症状好转，B型超声波检查腹水量明显减少；③无效：临床症状无改善或加重，腹水无变化或增多或合并多脏器损害而死亡者。

结果 两组数据相比较，经统计学处理，有显著性差异(P

传统上认为，肝硬化腹水形成与门脉压力增高、低蛋白血症、淋巴液生成过多及钠、水重吸收增加造成钠、水潴留有关。而最近研究发现：低蛋白血症、门脉高压的程度与腹水的产生无直接相关性。而肾钠、水潴留在肝硬化腹水形成中起主要作用，而它的始动原因和关键因素是有效循环血容量与肾灌注不足。在肝硬化时，由于肝脏对舒血管物质灭活功能降低，内脏、皮肤、肌肉血液滞留，使有效循环血容量不足，肾血流灌注不足，致肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)活性增强，使肾小管对钠的重吸收增加，引起尿钠减少和钠、水潴留；肝硬化时，交感神经兴奋性增高，肾皮质入球小动脉强烈收缩，阻力增加；而髓质。肾单位由于血管壁上缺乏交感神经纤维，故受影响较小，致。肾血流由皮质转向髓质使肾血流发生再分配，结果致肾小球滤过率下降，而髓质血流的增加又引起钠的重吸收增加，从而引起钠、水潴留；肝硬化易并发自发性腹膜炎(SBP)，并发SBP时，机体促进“一氧化氮、前列腺素”的合成，致血管舒张、有效循环血容量锐减，同时内毒素使血浆白三烯合成增加，二者结合又使。肾血管收缩进一步加重肾灌注不足。肝硬化肝功能损害，内毒素血症亦可引起肾血管收缩，致使钠、水排出减少而加重腹水。因此，在长期有效循环血容量与肾灌注不足的作用下，激活了一系列产生和加重钠、水潴留的诸多因素，并最终形成顽固性肝硬化腹水。考虑上述机制，单纯地限钠、排钠利尿效果不佳，反而加重了肾灌注不足而恶化病情。补充人体白蛋白的作用是暂时的。降低门脉压也通常需要手术，基层医院又难以开展。所以对顽固性肝硬化腹水的治疗宜在抗感染防止内毒素血症、保肝减轻高胆红素血症的肾毒性、维持内环境平衡的综合治疗基础上，给予腹腔内药物注射法。

多巴胺具有兴奋和抑制受体之双重作用。它能收缩皮肤、骨骼肌血管，扩张心、肺、肾等脏器血管。可改善肝硬化患者的全身血流动力学，特别是腹腔内血流动力学，增强腹膜对腹水的回吸收能力；同时腹水吸收入血液循环，增加了有效血容量，提高了。肾小球灌注率，使速尿充分发挥利尿作用。本组9例腹腔内注药后腹水减少的同时，均伴随尿量的明显增加，进一步证实了多巴胺改善肝硬化患者全身血液动力学的作用。