吡拉西坦改善青光眼患者眼压及视功能的临床观察

【摘要】 目的：探讨吡拉西坦对经手术或药物解除高眼压状态的青光眼患者的眼压及视功能损害的改善作用。方法：对符合条件的青光眼患者38例52眼给予吡拉西坦注射液静脉滴注，1次/d，共14 d。观察治疗前后患眼眼压、最佳矫正视力、视野变化。结果：给予吡拉西坦治疗后，眼压较治疗前降低（3.74±2.66） mm Hg，视力较治疗前提高，有效率40.38%，视野平均缺损（MD）较治疗前下降，平均敏感度（MS）较治疗前提高。结论：吡拉西坦对经手术或药物解除高眼压状态的青光眼患者有一定的降眼压及改善视功能损害的作用。

【关键词】 青光眼； 吡拉西坦； 眼压； 视功能

青光眼是一种常见的致盲眼病，一直以来因其不可逆致盲性而备受关注。尽管手术仍然是治疗青光眼的首选方式，但许多患者在手术或药物解除高眼压状态后，其视力仍在不断下降，视野继续缩小。近年来，随着临床和基础研究工作的进展，青光眼治疗在有效控制眼压的同时，视神经保护问题已成为研究的主要动向和热点课题[1-3]。笔者应用吡拉西坦注射液对38例52眼经手术或药物解除高眼压状态，且眼压≤2.99 kPa（21 mm Hg）维持2 m以上的青光眼患者进行治疗，取得良好疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有病例均为2010年6月-2010年12月在本院就诊患者，共38例52眼。其中男17例，女21例；年龄32～75岁，平均（50.73±15.11）岁；初诊时平均眼压（32.12±7.52）mm Hg，入选时平均眼压（16.12±4.25）mm Hg。入选标准：参照1987年全国青光眼协作组制定的诊断标准，确诊为原发性闭角型青光眼的患者，药物控制眼压稳定后由同一医师根据房角情况行小梁切除联合生物羊膜植入术或虹膜周切术；确诊为原发性开角型青光眼的患者给予苏为坦眼液点眼。治疗后眼压均≤2.99 kPa（21 mm Hg），持续随访2 个月，眼压无升高且排除其它眼病者。

1.2 用药及观察标准 所有患者均在自身原有治疗基础上加用吡拉西坦注射液（江苏晨牌药业有限公司，国药准字H20040085）静脉滴注，100 ml（20 g）/次，10～15 min滴完，1次/日，共14 d。观察治疗前及用治疗后患眼眼压、最佳矫正视力、视野平均缺损（MD）及平均敏感度（MS）变化。

1.3 统计学处理 采用SPSS统计软件进行统计学处理。计量资料采用（x±s）表示，行配对t检验，检验标准α=0.05。

2 结果

2.1 眼压 入选时（即治疗前）平均眼压（16.12±4.25）mm Hg，给予吡拉西坦治疗14 d后平均眼压（12.89±3.24）mm Hg，眼压较治疗前降低（3.74±2.66）mm Hg，眼压下降，差异有统计学意义（P

2.2 视力 视力提高大于2行以上者为有效，视力上下改变小于1行者为稳定，视力下降大于2行或以上者为无效。接受治疗的38例52眼中，治疗后视力提高大于2行以上者21例，有效率为40.38%；视力上下改变小于1行者24例，总显效率为86.54%；视力下降大于2行或以上者7例，无效率为13.46%。

2.3 视野 入选时（即治疗前）视野平均缺损（MD）及平均敏感度（MS），给予吡拉西坦治疗14 d后视野缺损平均缺损（MD）较治疗前下降（9.68±7.94）dB，平均敏感度（MS）较治疗前提高（7.37±5.21） dB，治疗前后差异有统计学意义（P

2.4 不良反应 所有患者未发现严重不良反应，无一例因不良反应需停止用药。

3 讨论

青光眼为一种多因素视神经病变，主要病理损害是高眼压或低血流灌注压，或两者联合作用所致，导致缺血、缺氧等使视神经纤维轴浆流中断，同时产生较多的兴奋性毒素，并激活了某些诱导细胞凋亡的基因，如一氧化氮、内皮素、谷氨酸等，诱导以细胞内Caspase激活为起点，细胞核固缩、胞质内形成有细胞膜包裹的凋亡小体而被体内其他细胞吞噬为过程的视网膜节细胞凋亡与坏死，继而引起视神经萎缩[4-6]。目前对于青光眼的治疗主要是采取降眼压眼药或滤过手术等控制眼压。但单纯控制眼压并不完全能够阻止视网膜节细胞的凋亡与视神经的萎缩。Heijl A[7]等研究表明，经噻吗心安降压治疗仍有较大比例患者视野损害加重，视野的疗效与安慰剂对照组比较无统计学意义。显然在有效控制眼压的同时，如何有效组织视网膜神经节细胞的死亡，即视神经保护的问题，是青光眼临床和基础研究的重点[8]。

吡拉西坦（1-乙酰胺基-2-酮-吡咯烷），是γ-氨基丁酸（GABA）的环化衍生物，分子式为C6H10N2O2，分子量为142.16 kDa。可直接作用于大脑皮质，具有激活、保护和修复神经细胞的作用。目前在临床上多用于脑血管疾病、颅脑外伤后昏迷，药物及一氧化碳中毒、慢性精神病、阻塞性肺气肿、小儿脑发育不良及老年性痴呆等疾病的治疗。已有研究表明，在正常和缺氧条件下，吡拉西坦都能通过刺激ADP向ATP的转化来提高大脑中三磷酸腺苷（ATP）的水平。较多研究发现，吡拉西坦可通过改善缺血组织rCBF来保护缺血大脑[9]。此外，有研究证实，吡拉西坦能够明显抑制缺血后TXA2水平的升高，改善脑血流，从而改善慢性缺血大鼠的认知功能，并对神经元损伤起到较好的保护作用[10]。

笔者对经手术或药物解除高眼压状态，且眼压≤2.99 kPa（21 mm Hg）维持2个月以上的青光眼患者38例52眼给予吡拉西坦注射液静脉滴注14 d后，眼压较治疗前降低（3.74±2.66） mm Hg，视力较治疗前提高有效率40.38%，视野缺损平均缺损（MD）较治疗前下降，同时平均敏感度（MS）较治疗前提高。治疗后观察基本无不良反应。笔者推测吡拉西坦具有一定的降眼压作用，与其本身高渗性有关。同时又能通过其提高缺血、缺氧的神经组织中三磷酸腺苷（ATP）的水平、改善局部微循环等作用起到保护视神经、改善视功能损害的效果，从而改善患者的生活质量。综上所述，吡拉西坦对经手术或药物解除高眼压状态的青光眼患者有一定的降眼压及改善视功能损害的作用，是一种值得推广的治疗方法。

参考文献

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（收稿日期：2012-11-29） （本文编辑：车艳）