心衰患者限钠与难治性心衰的关系分析

【摘要】目的对132例心衰病人的血钠进行跟踪观察。方法将其分为一般性心衰和难治性心衰两组，发现一般心衰组低钠的发生率为35.71%，难治性心衰组低钠发生率为70.58%，两组低钠发生率差异有非常显著性（P

【关键词】难治性心衰；低钠血症；限钠

利尿、扩血管、强心是治疗心衰病人的三大法宝，电解质紊乱一直是心衰病人治疗中容易忽视的问题，随着临床医生的意识的提高，电解质紊乱特别是钾的失衡问题得到了大家的重视。同时作为电解质中的另一重要成员钠的降低及与其相关的限钠问题也日益显露出来。

1资料与方法

1.1对象以Boston心力衰竭诊断标准进行心衰病人的初选，选出132例心衰病人，其中98例病人入选为一般心衰组，平均年龄67.8（58-81）岁，男51例，女47例，入院时心功能按NYHA心功能分级法［1］为Ⅱ-Ⅳ级；34例病人入选为难治性心衰组，平均年龄69（57-82）岁，男13例，女21例，34例病例入选时心功能按NYHA心功能分级法为Ⅲ-Ⅴ级。

1.2方法所有心衰病人入选时常规检查外周静脉血钠浓度，1周后再复查外周静脉血钠浓度，凡130mmol/L≤血钠≤145mmol/L为正常血钠，血钠≤130mmol/L者为低血钠。其中经过1周以上正规强心、利尿、扩血管治疗后心衰症状明显改善者入选一般心衰组；经过1周以上正规强心、利尿、扩血管治疗无效的心衰病人入选为难治性心衰病人组。再根据患者是否明确表示已限制钠盐摄入1周以上分为限钠组和不限钠组。

1.3统计学处理统计分析用χ2检验，P

2结果

一般心衰组低钠的发生率为35.71%，难治性心衰组低钠发生率为70.59%，P

3讨论

所谓心力衰竭，系指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩及/或舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少，以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征，是一种临床综合征［2］。心功能Ⅲ-Ⅴ级的充血性心力衰竭（CHF）患者经适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张治疗及消除合并症和诱因后，CHF的症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，称为难治性CHF［1］。

导致难治性CHF的原因很多，如原有心脏病的临床状态发生变化、合并感染、伴发的疾病进一步恶化、钠盐摄入过量、电解质及酸碱平衡紊乱及治疗CHF所用药物的影响等。其中电解质紊乱中的低钠血症是临床上极易出现和极易忽视的一个导致难治性心衰的原因。

心衰病人低钠的原因有如下几种：①低钠饮食是心脏病患者特别是心衰患者治疗中重要的一环，也是心内科医生饮食指导的重要内容。临床实践和研究均证实，水潴留是继发于钠潴留［2］，除某些极严重的心衰有原发性水潴留外，如体内无钠潴留，就不可能有水分的潴留。心衰患者如不限制钠盐摄入，可使水肿加重，单纯增加饮水量，往往并不加重水肿。因此限制钠盐的摄入是防止体内水潴留的关键，是治疗心衰的重要措施。随着健康促进工作的不断推广及患者自我保护意识的不断加强，越来越多的心脏病患者认识到低钠饮食的重要性，而有些医师在指导时一味地教育病人盐要吃得少，而没有指导病人怎样叫少，到底要少到什么程度，导致不少患者（特别是女性患者）极少吃盐或基本不吃盐，结果造成患者钠盐的摄入严重不足。②病情严重的住院患者，一般均予以输液治疗。医师为了减少钠的潴留常常使用葡萄糖液而不是用含氯化钠的葡萄糖盐水，导致水的入量不少，而钠的含量相对减少的现象。③利尿是治疗心衰的重要的、行之有效的手段，利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状、减轻水肿有十分有效的作用，但它不能提高心肌的收缩力，不能使心排血量增加，在左室充盈压不高的前提下，大量利尿可使心排血量下降［3］。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，临床医生一贯比较注意钾的平衡，而对低钠血症不够重视，往往是患者心衰无法纠正时才发现原来患者存在着严重的低钠血症。④强心苷用于治疗心衰已有200余年的历史，强心苷可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，可直接作用于肾小管，抑制肾小管细胞的Na+-K+-ATP酶而降低钠、水的重吸收，产生利尿作用。应用强心苷后，心肌收缩力加强，心排量增加，肾血流量增加，可使醛固酮分泌减少，起到排钠利尿的作用。

对于血钠过低者，应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。前者又称难治性低钠血症，患者水、钠均有潴留，而水的潴留更多，实验室检查患者尿少而比重低，严重者可产生水中毒。水中毒又称稀释性低钠血症，系指机体的摄入水量超过了排水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。是由于肾素-血管紧张素系统被过度激活所致，此时细胞外液也明显增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降。由于此时细胞外液的渗透压低于细胞内液的正常渗透压，水分则由细胞外移向细胞内，结果使细胞内、外液的渗透压均降低，同时体液亦均增加。此外，已增大的细胞外液又抑制了醛固酮的分泌，使远曲小管减少对Na+的重吸收，使Na+从尿中排出量增多，血清钠浓度则进一步降低。患者尿量少而比重低，严重时出现抽搐、昏迷。而后者为缺钠性低钠血症，此时水钠同时缺乏，但是缺钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。机体的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量增多，从而提高细胞外液的渗透压。

从本文所观察的132例病例情况可以发现，稀释性低钠在难治性心衰中发生率极高，根据追问病史，有不少患者是由于本人或家属的限钠意识过于强烈，而在就诊时就出现了程度不等的低钠血症，而且这部分患者往往有一定的文化层次，本文难治性心衰组中就有1例是女性退休小学教师，就诊时血钠只有109mmol/L，此患者平时几乎不食盐；有些是在入院后由于病情的进一步加重或治疗中的一些疏忽而继发了低钠血症［4］。同时还发现严重的低钠血症往往伴发其他电解质紊乱及酸碱平衡失调，而严重的电解质紊乱和酸碱失衡已被证实是心衰致死的一大重要原因。因而，密切关注心衰病人的电解质是一个基层临床医生必须时刻牢记的事，应定期监测血电解质，在治疗的过程中一定要做好认真、详细的饮食指导，在用利尿剂注意钾的平衡的同时一定要考虑可能发生低钠。

参考文献

［1］张泽灵.心脏内科主治医生400问.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1997：234-235，254-255.

［2］陈国伟，郑宗锷.现代心脏内科学.长沙：湖南科学技术出版社，1996：585-612，617-619.

［3］叶任高，陆再英.内科学.第五版.北京：人民卫生出版社，2001：155-171.

［4］孙爱华.米力农治疗巨大心脏顽固性心衰32例的近期疗效.岭南心血管杂志，200.