缺血性心肌病心功能不全介入治疗的临床研究

关键词 缺血性心肌病 心功能不全 介入治疗

资料与方法

入选对象为我院心内科住院确诊的冠心病缺血性心肌病心功能不全患者共90例,平均年龄66.6±8.8岁(40～79岁),男22例,女8例｡诊断符合《内科学》第六版制定的诊断标准:既往有心绞痛或心肌梗死病史,入院后都行过冠状动脉造影显示至少1支冠状动脉管腔内径狭窄≥70%,心脏明显扩大和心力衰竭;排除冠心病并发症引起的心力衰竭(室间隔穿孔､肌功能不全及心律失常)和其他心脏病引起的心脏扩大和心力衰竭(原发性心肌病,风湿性心脏病､高血压病､长期贫血及甲亢等);入院后于行冠脉造影前心脏彩超检查示心脏射血分数(EF)

方法:常规组入院后予以阿司匹林及抗血小板,调脂､血管紧张素转换酶抑制剂类(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)､β受体阻滞剂等药物,并适当予以强心利尿等治疗;介入组在药物治疗的基础上行PTCA+支架植入,术后继续上述药物治疗｡两组病例都随访1个月､3个月及6个月,观察患者胸闷气促及心绞痛发作情况,了解心功能状况,并复查心脏彩超测量左室大小及心脏射血分数(EF)值｡

统计学分析: 所有资料采用SPSS/PC10 0软件包进行统计分析｡计量资料以平均数±标准差表示;两组间均数比较采用t检验｡采用双侧P

结 果

临床症状改善情况:经治疗后,两组病人症状均有所改善,常规药物治疗组患者治疗后仍有8例反复发作胸闷气促,介入组患者治疗后有2例仍反复发作胸闷气促,两组病例均经强心利尿等对症治疗后好转出院,无患者死亡,心功能NYHA分级常规组由(2.96±0.69)升至(2.51±0.88),而介入组则由(3.11±0.73)升至(2.13±0.71),介入组心功能改善明显优于常规组(P

超声心动图检测结果:入院后初次心脏彩超检查示两组射血分数及左室大小均无显著性差异,治疗后1个月,两组病人症状均有不同程度的改善,在1个月､3个月及6个月后介入组左室缩小程度明显大于常规组(P

讨 论

国内外研究现已显示,缺血性心肌病因心肌慢性缺血致心肌广泛纤维化,患者的冠状动脉呈广泛严重粥样硬化,此类病人的生存时间比非缺血性心力衰竭使用系统的､大量的抗心衰药物治疗效果仍很差,5年死亡率约为50%～84%,是国内心血管病学研究领域的难题｡血运重建对心功能不全患者的生存率明显高于内科药物治疗,PET或其他相关检查显示存活心肌越多,血运重建获益越明显｡血运重建包括冠脉搭桥及冠脉介入治疗,目前国内外学者趋于一致的是:影响疗效的主要因素为是否完全血运重建,而不是具体的操作形式｡以往许多研究指出,冠状动脉完全阻塞或慢性严重性狭窄,经成功介入治疗术后8个月,75%～100%得到临床改善,绝大多数病人术后两年心绞痛发作程度明显减轻,长期随访研究证实,成功介入治疗后患者心源性意外明显减少,心绞痛症状发生率减低,运动耐量增多,所以经皮冠状动脉血管介入治疗能使狭窄或闭塞的血管重新开通,有效地改善心肌缺血,较好地让存活的冬眠心肌恢复应有的功能,对因长期心肌缺血的心功能恢复有益｡

众所周知,在冠心病患者中心肌缺血后心肌功能状态和心肌存活与否直接取决于心肌缺血的严重程度和持续时间,严重､持续的心肌缺血引起的心脏病理改变主要有以下两点,即导致局部心肌收缩功能的完全丧失和心肌的坏死和慢性持续心肌缺血､导致心功能持续降低,即心肌冬眠,心肌冬眠是心肌氧供和心功能达到相对平衡的一种状态,是一种暂时的现象,当心肌氧耗进一步增加或心肌氧供进一步减少(如动脉粥样硬化病变进展､斑块破裂､冠状动脉持续痉挛)时,这种平衡可被打破,冬眠心肌可演变为坏死心肌,而通过PTCA､支架植入后,使冠状动脉血流供应得到恢复,缺血现象解除后冬眠心肌将逐渐恢复收缩功能,改善冠状动脉血供可消除冬眠心肌｡通过本研究,我们了解到在慢性冠状动脉严重血管病变的患者通过介入治疗,在术后1个月心功能即有明显地改善,EF值较常规组明显升高,在第3及6个月随访期时介入组的射血分数可以进一步改善,同时左室有明显缩小,而常规组EF值及左室大小均无明显改善,说明通过支架植入可以增加一部分冬眠心肌及梗死区内岛灶样及心外膜残存的心肌的供血情况,改善这部分心肌的功能｡同时通过支架植入,可为其他受损动脉提供侧枝循环,增加心肌电稳定性,从而减少心律失常的发生,减少心脏猝死事件的发生｡

国内外不少实验已经证实[1],对于缺血性心肌病患者通过冠脉支架植入治疗,能够明显地改善这部分患者的生活质量､延长生存时间,本研究结果亦证实对于EF

参考文献

1 李公信,付向阳,刘映峰等.PTCA､支架植入治疗缺血性心肌病心力衰竭.第一军医大学学报,2001,21(2):154～155