老年性糖尿病低血糖25例临床分析

资料与方法

我院2002～2007年收治的老年糖尿病并发低血糖患者25例，确诊均符合WHO糖尿病诊断标准，均为2型糖尿病。其中男14例，女11例；年龄64～85岁，平均74.5岁；糖尿病病程1～21年，平均11年；合并高血压10例，肾功能不全6例（血肌酐＞133mmol/L），冠心病心律失常1例，急性脑血管病恢复期2例，入院时血糖均＜3mmol/L。发生低血糖前14例合用两种同类磺脲类药物，其中6例服用较大剂量的优降糖，5例使用胰岛素不适当，6例因合并高血压、肾功能不全使用ACEI类药物。

临床表现：出现不同程度意识障碍，其中深昏迷3例；昏迷11例；一过性意识模糊、表情淡、定向障碍9例；烦躁不安、多动、行为怪异2例。其中误认为脑意外14例，精神病2例，病毒性脑炎1例，老年性痴呆3例。

治疗方法：详细询问病史，所有患者均有口服降糖药或使用胰岛素病史，急查随机血糖1.2～2.8mmol/L，立即以5% GS 40～60ml静脉推注，后以5%～10%的GS静脉维持24～72小时，使血糖维持在10mol/L左右，对于有意识障碍者给予吸氧、脑细胞营养剂、纠正电解质紊乱处理。对于严重病人、血糖上升不理想、脑细胞损害严重者适当加入氢化可的松。

结 果

经抢救后24例获痊愈，智能障碍1例，原因考虑为发现低血糖时间较晚，损伤的脑细胞呈不可逆性损害，无死亡病例。

讨 论

DM是终身疾病，该病控制的好坏直接关系到DM并发症的发生和发展。经研究发现，与口服药和胰岛素相关的严重低血糖的危险性随年龄而增加，这与老化过程中的生理机能减退有关。老年人胰高糖素释放减少，生长激素和肾上腺素也减少；肾小球滤过率每年下降1%，胰岛素清除减慢；肝脏糖异生功能降低。老年糖尿病并有肝肾功能不全时，使降糖药代谢障碍发生蓄积作用，糖异生及分解能力进一步下降。加之老年患者脑功能下降，对低血糖耐受差，中枢障碍常为首发，这已是易误诊的首要原因。故提高认识，对所有意识障碍者均查随机血糖，及早发现，可明显减少致死性低血糖的发生。本组低血糖患者中有24%合用了ACEI，原因是ACEI能提高2型糖尿病外周组织对胰岛素敏感性，改善葡萄糖代谢，降低交感神经兴奋性，抑制高血糖激素的释放从而诱发低血糖，因此老年糖尿病患者合用ACEI类药物时应警惕低血糖的发生。本组中部分病例是选用作用较强的优降糖所致，老年人因肾脏排泄慢以及肝肾功能障碍，故选择磺脲类药物应格外谨慎，应选择半衰期短、排泄快，在体内潴留时间短的药物，且对肝肾功能无毒副作用，应避免使用优降糖等半衰期长的降糖药。另外因磺脲类药物引起的低血糖持续时间长，低血糖反复发生，葡萄糖的治疗需维持数小时甚至数天后症状才能缓解。

对老年糖尿病治疗中因易发生低血糖，并且老年人体内维持血糖浓度的各种调节功能低下，血糖控制标准较中青年糖尿病者稍高，空腹血糖＜7mmol/L，餐后2小时血糖＜10mmol/L是比较合理的控制范围，切忌矫枉过正。

在药物的选用及对病人用药后注意事项的教育也是防止低血糖的关键，应遵循小剂量逐渐递增的原则，监测血糖，根据情况添加药物。另外在应用药物治疗同时，应强调饮食运动量的相对恒定，避免因过度增加运动量，减少饮食而药物未减造成的低血糖。用胰岛素治疗的患者要及时进餐，少数患者在餐后3～4小时易出现低血糖，在摄入量不变的前提下增加餐次，可防治低血糖。

另外对老年糖尿病患者应加强糖尿病教育和自我监测，对患者和家属进行低血糖症的普及教育，使其掌握具体防治措施，防止意外的发生。