血钾水平与急性心肌梗死后发生室速的关系

【摘要】 目的：本篇研究旨在研究入院时血清钾水平的变化与心肌梗死后早期室性心律失常的关系。方法：选择2011-2012年本院心内科收治的AMI患者156例，所有病例诊断符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准。根据入院后即刻抽血检查血钾，将其分成两组：A组（K

【关键词】 急性心肌梗死； 室性心动过速； 低血钾

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.15.024

急性心肌梗死（AMI）是心血管疾病危重症，在发病24 h内易发生各种类型的心律失常，其中以室性心律失常最多见，严重室性心律失常（室速、室颤）是AMI早期的主要死因[1]。一些研究表明，血钾水平降低增加了室性心律失常发生的可能性[2]。本文通过对156例AMI患者的血钾测定，探讨低钾血症与室性心律失常发生率的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011-2012年收治于本院心内科的AMI患者156例，其中男110例，女46例，年龄39～79岁，平均（61.22±8.67）岁。AMI诊断标准符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准并排除呕吐、应用利尿剂致低钾者。入院后即刻抽外周静脉血，根据结果分成A组（低钾血症组，血钾

B组（正常血钾组，血钾3.8～5.5 mmol/L）115例，男77例，女38例，平均（59.78±8.57）岁。梗死部位：前壁40例，广泛前壁59例，下壁11例，下壁+后壁27例，下壁+右壁19例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。

1.2 方法 AMI患者入院后，即刻取其外周静脉血，送至本院化验室检测血清钾离子浓度。所有患者均符合急诊PCI适应症并接受PCI术治疗，术后予心电监护记录入院后24 h内的严重心律失常（室速及室颤），同时监测生命体征。

1.3 统计学处理 使用PEMS 3.1统计学软件进行分析，计量资料以（x±s）表示，进行t检验，发生率的比较采用 字2检验，P

2 结果

2.1 两组AMI后心律失常的发生情况比较 A组的室性心动过速发生率显著高于B组，差异具有统计学意义（P

表2 AMI后正常血清钾者心律失常的变化

组别 室速（例） 室颤（例） 发生率（%）

A组（n=41） 5 2 17.1

B组（n=115） 4 2 5.2

2.2 AMI梗死部位与低钾血症的关系 在156例AMI患者中，发生低钾血症41例，发生率为26.3%，低钾血症在下壁累及右室梗死的患者中发生率最高，其次为前壁、下壁，下壁累及后壁的患者中低钾血症的发生率最低。见表3。

表3 AMI梗死部位与低钾血症的关系

梗死部位 例数（例） 低钾血症（例） 低钾血症发生率（%）

前壁 40 12 30.0

广泛前壁 59 16 27.1

下壁 11 2 18.2

下壁+后壁 27 4 14.8

下壁+右壁 19 7 36.8

总计 156 41 26.3

3 讨论

急性心肌梗死患者由于心肌缺血、交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋、电解质紊乱等使猝死的危险增加。而电解质紊乱，特别是血钾变化可引起心肌细胞生理变化及心肌细胞膜电位不稳定，从而导致心律失常的发生[3-5]。在本研究中，血钾水平小于3.8 mmol/L与急性心肌梗死后第1个24 h内室性心动过速的发生具有显著的相关性。

AMI早期易发生低钾血症的机制目前认为AMI患者血浆儿茶酚胺水平显著增加，激活腺苷酸环化酶，通过环磷酸腺苷激活钠-钾-ATP酶，促使血钾进入细胞内而致血钾下降。此外，可能与右室梗死时，左心血量减少，左心输出量降低，易致低血压，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增多，排钾增多。

一项研究表明，血清钾离子浓度的降低与室性心动过速呈线性增加的风险[6]。陈良细[7]对AMI患者应用72 h心电图连续监护观察发现，低血钾患者心脏危险事件如猝死、心室颤动、室性心动过速及房室传导阻滞发生率明显高于正常血钾组。Wahr等[8]对2402例接受心脏手术患者的研究表明，血清钾水平小于3.5 mmol/L，围手术期心律失常的发生和心肺复苏的需求将增加。

有研究报道发现，对正常低值血钾状态的AMI患者使用门冬氨酸钾镁加上胺碘酮制剂联用治疗AMI合并室性心律失常，明显降低AMI室性心律失常和死亡的发生率，防止心脏骤停及猝死，明显优于利多卡因治疗组[9]。还有研究显示，静脉滴注门冬氨酸钾镁可显著降低AMI患者的死亡率和减少严重心律失常的发生率，有效改善心功能[10]。

本研究提示，对正常低值血钾状态的AMI患者给予适当补钾，使其血清钾浓度维持在3.8～5.5 mmol/L，可能对AMI早期患者减少恶性心律失常，减少猝死的发生具有积极的意义。

参考文献

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（收稿日期：2013-01-21） （本文编辑：王宇）