梗死前心绞痛在未行血运重建的急性心肌梗死患者中的临床意义

时间:2022-08-22 12:55:05

梗死前心绞痛在未行血运重建的急性心肌梗死患者中的临床意义

[摘要] 目的 探讨在未行血运重建的急性心肌梗死患者中有无梗死前心绞痛对患者预后是否有影响。 方法 将未能及时行急诊再灌注治疗且后期因各种原因未能行择期PCI或CABG术的122例AMI患者分为梗死前心绞痛组(A组)和无梗死前心绞痛组(B组),比较两组QRS积分、心肌酶学峰值、LVEF及起病1个月内病死率情况。 结果 A组QRS积分、心肌酶学峰值及起病1个月内病死率明显低于B组(P < 0.05),但A组LVEF明显高于B组(P < 0.05)。 结论 梗死前心绞痛可以对心梗患者心肌产生保护作用,从而在其后发生AMI时能减轻心肌损伤,对其预后有益。通过询问AMI前有无心绞痛发作史,对判断患者预后有参考价值。

[关键词] 梗死前心绞痛;血运重建;心肌梗死

[中图分类号] R542.22 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)35-0144-02

已有的许多研究资料提示,急性心梗前多次发作心绞痛可使患者的心肌梗死范围减小,并可改善短期预后。既往多是针对急诊行溶栓或PCI术的急性心梗患者中梗死前心绞痛是否有保护作用进行研究,或者笼统地入选所有心梗患者而没有专门剔除心梗后行溶栓、PCI术或CABG等血运重建措施的患者研究梗死前心绞痛对患者预后的临床意义。众所周知,急性心肌梗死患者及时行血运重建对患者预后有重大影响,即使是未能及时行急诊血运重建而在后期选择择期手术,亦对患者预后产生影响。已行血运重建的患者中,有梗死前心绞痛的患者预后优于无梗死前心绞痛患者,且梗死前心绞痛对增加溶栓再通率、减少溶栓或急诊PCI术等再灌注治疗导致的缺血再灌注损伤,国内已有多位学者进行相关研究报道[1-3]。针对剔除已行血运重建患者的相关临床研究,目前尚不多见。为此,本研究专门选择因各种原因未能及时行急诊再灌注治疗且后期因经济原因或其他各种原因未能行择期PCI或CABG术的急性心肌梗死患者122例,探讨梗死前心绞痛对该类患者是否存在保护作用。

1对象与方法

1.1 研究对象

2006年7月~2013年1月住院的急性心梗患者122例,年龄40~79岁,男性81例,女性41例。所有患者均因就诊时间超过溶栓、急诊PCI术时间窗未行急诊血运重建,且后期因经济原因、患者及家属意愿或其他各种原因未行择期PCI术。既往有陈旧性心肌梗死或心功能不全者不入选。以心肌梗死发病前24 h内出现持续时间1~15 min的典型心绞痛定义为梗死前心绞痛。患者按有无梗死前心绞痛分为:有梗死前心绞痛组(A组)60例,其中男41例,女19例,平均年龄(62±3)岁;无梗死前心绞痛组(B组)62例,其中男40例,女22例,平均年龄(63±2)岁。两组患者的危险因素及治疗方法类似,差异均无统计学意义。

1.2 方法

①所有患者在入院当时及入院24 h采用Wagner QRS积分系统[4]测得12导联心电图QRS积分值。②比较心肌梗死发展过程中CK及CK-MB、肌钙蛋白峰值变化,协助判断心肌坏死程度。③超声心动图观察EF值。④比较两组病例起病1个月内的病死率。

1.3 统计学处理

以t检验分析两组患者QRS积分值、心肌酶学标志物峰值、LVEF的差异,以χ2检验分析两组患者心梗起病1个月内病死率的差异,P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者QRS积分与心肌酶学峰值的比较(表1)

A组入院即刻和入院后24 h QRS积分值均明显低于B组;A组患者CK、CK-MB、TNI峰值均明显低于B组,其中,CK-MB和肌钙蛋白差异有极显著意义(P < 0.01)。该结果提示心肌梗死前24 h内有心绞痛发作的患者心肌梗死范围小,心肌损伤相对更轻。

2.2 两组患者LVEF的比较(表1)

A组LVEF高于B组,提示心肌梗死前心绞痛可保护心功能。

2.3 两组患者起病1个月内病死率比较

A组1个月内病死率(1.6%)显著低于B组(12.9%),χ2=4.1099,P < 0.05,提示梗死前心绞痛可降低短期病死率,改善预后。

3 讨论

关于梗死前心绞痛对心脏的保护作用方面的研究,Murry等[5]学者于1986年首先提出了心肌缺血预适应(ischemic preconditionine,IP)的概念,认为这是机体的一种内源性保护机制,反复而短暂的缺血发作能使心肌耐受其后较长时间的缺血损伤,并使心肌细胞在后续的持续性缺血状态中得到保护。AMI前多长时间内发作的心绞痛可对心脏具有保护作用现学界尚无明确定论,Ishihara等[6]经过研究认为只有梗死前24 h内的心绞痛发作才对其后出现的AMI具有一定心脏保护作用,本研究我们遵循这一观点,选择心肌梗死前24 h内发作心绞痛为限。

梗死前心绞痛对心肌保护作用的具体机制目前尚未完全明了,可能的机制包括:(1)冠脉血流阻断前短暂的心肌缺血有利于冠脉侧支循环的迅速开放。(2)梗死前短暂的心肌缺血可促使腺苷及内皮源性介质等的释放,激活相应受体,调节心肌细胞代谢,扩张冠脉,增加心肌血供,同时心肌对能量的需求减少,ATP消耗与糖代谢速度减慢,继而起到保护心肌的作用[7]。(3)据罗初凡等[8]报道急性心梗后自溶现象的发生率约26.4%,心梗后发生自溶的患者梗死面积明显小于无自溶组,且短期预后更好。Przyklcnk等[9]研究表明,短暂的梗死前缺血可加强rt-PA诱发的冠脉血栓溶解。国内王荣英等[10]研究也显示梗死前心绞痛有利于提高AMI后自溶发生率。

本研究结果显示,梗死前心绞痛组相对于无梗死前心绞痛组患者心肌梗死面积更小,心衰发生率更低,心肌酶峰值更低及近期病死率更低,且差异有统计学意义。在上述可能的代偿机制作用下,心肌梗死前有心绞痛的患者可以对心肌先产生保护作用,从而在其后发生AMI时能减轻心肌损伤,对其预后有良性影响[11-13]。通过了解AMI前有无心绞痛发作史,对判断患者预后有一定参考价值,尤其对于AMI前无前兆的患者由于其病死率高,预后差,应高度重视,加强监护及治疗。

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(收稿日期:2013-10-28)

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